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目的：检测非受体酪氨酸激酶家族中的 ABL2 在胃癌组织及相应的癌旁组织、正常的胃黏膜上皮细胞与胃癌细胞株中的表达差异。探讨ABL2这一基因编码的蛋白在胃癌进程中的作用及其分子机制，希望能够为胃癌的诊断和治疗提供新的分子靶点。 方法：应用公共数据库预测 ABL2 在胃癌患者组织及对应癌旁组织中 mRNA水平的表达差异，分析胃癌患者总体生存率与 ABL2 基因表达量之间的关系。应用免疫组织化学技术和荧光定量PCR技术检测胃癌组织及相应的癌旁组织中ABL2 mRNA和蛋白水平的表达差异；采用Western blotting技术比较正常的胃黏膜上皮细胞与胃癌细胞株中ABL2的蛋白量表达差异，筛选高表达和低表达的胃癌细胞株。用慢病毒包装的小干扰RNA(Lenti-shABL2)和 慢 病 毒 激 活 质 粒 (Arg Lentiviral Activation Particles, sc-417779-LAC)分别在 MGC-803 和 BGC-823 胃癌细胞株中敲减和过表达ABL2并验证其效率。通过Transwell实验及划痕实验分析ABL2表达量的改变对胃癌细胞迁移能力的影响；通过平板克隆形成实验及 CCK-8细胞增殖实验观察ABL2对胃癌细胞增殖能力的影响。采用免疫印迹技术检测EMT及转移增殖凋亡相关蛋白的变化，进一步分析TGF-β及Hippo等相关信号通路蛋白的表达，初步探讨ABL2在胃癌发生发展中的作用及其作用机制。为探究 ABL2 在胃癌中的作用，我们选择慢病毒感染后获得的稳定低表达ABL2的MGC-803细胞进行裸鼠皮下荷瘤实验，约20天处死小鼠后取其皮下瘤，测量其重量及体积，分析ABL2对体内皮下瘤生长的影响。 结果：1.qRT-PCR结果显示相对于癌旁组织,胃癌组织中ABL2的mRNA水平 表达量增高（61.7%，29/47），与肿瘤公共数据库预测结果一致。免疫组织化学实验结果表明 ABL2 在胃癌组织中高表达，在相应的癌旁组织中低表达。Western blotting 检测发现 ABL2 的蛋白水平在正常胃上皮细胞及胃癌细胞系中均有表达，除BGC-823细胞中低表达外，在其余胃癌细胞株中均为高表达。高表达的ABL2胃癌患者的总体生存率要低于低表达ABL2的胃癌患者。 2.Transwell 迁移实验、细胞划痕实验、平板克隆实形成验及 CCK-8 细胞增殖实验结果表明：MGC-803细胞中ABL2的表达被抑制后，细胞的迁移能力降低；克隆形成减少，增殖能力减弱。Sh-RNA慢病毒及对照慢病毒感染MGC-803细胞后嘌呤霉素筛选获得稳定低表达ABL2及对照的细胞后提取细胞蛋白，Western blotting 检测发现 ABL2 低表达使得间充质细胞标志物Snail、N-cadherin、Vimentin表达降低，上皮细胞标志物E-cadherin表达升高，抑制EMT过程的发生。TIMP1、TIMP2表达升高，MMP9、MMP2表达降低，抑制了肿瘤细胞的侵袭迁移；PCNA表达降低，抑制肿瘤细胞的生长。Bcl-XL、caspase3表达降低，Bax、Cleaved Caspase3、Cleaved Caspase9及 Cleaved PARP 表达增强，促进胃癌细胞凋亡。裸鼠皮下荷瘤实验发现MGC-803细胞中敲减ABL2后可显著抑制皮下瘤的体积及重量，抑制肿瘤细胞的生长。TGF-β信号通路中主要蛋白降低，肿瘤抑制信号通路Hippo信号通路中主要蛋白升高。 3.慢病毒包装质粒感染BGC-823细胞过表达ABL2后胃癌细胞的迁移能力、增殖能力明显增强，抑制胃癌细胞凋亡的发生；相关蛋白水平亦发生相应的改变。 结论：ABL2 在胃癌发生发展中发挥重要作用，并可能通过调节 TGF-β及Hippo 等信号通路诱导胃癌细胞 EMT 过程的发生，促进肿瘤细胞的转移和生长，抑制细胞的凋亡。ABL2将有望成为临床胃癌分子诊断的新靶标，并为胃癌的治疗提供新的思路。