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目的 研究电针抗急性局灶性脑缺血大鼠的细胞凋亡和基因调控的机制。方法 将SD大鼠随机分为4组：正常组、模型组、假手术组、电针组。采用线栓大脑中动脉法诱发局灶性脑缺血模型，电针“水沟”、“内关”、“百会”，运用神经病理、神经生化、分子生物学实验技术，观察大鼠局灶性脑缺血后神经体征、缺血皮层超微结构的改变、缺血侧神经细胞凋亡、脑组织中bcl-2、bax、P53、caspase-3、Fas蛋白的表达，以及电针对上述指标的影响。结果 (1)电针可显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经体征(P＜0.05)，可显著降低局灶性脑缺血大鼠缺血侧皮层神经元凋亡数量(P＜0.01)，改善局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经元超微结构。(2)电针可显著升高局灶性脑缺血大鼠缺血后脑组织过低的bcl-2蛋白的表达(P＜0.05)，并降低缺血后过高的bax蛋白的表达(P＜0.05)。(3)电针可显著降低局灶性脑缺血大鼠缺血后脑组织过高的P53蛋白的表达(P＜0.05)。(4)电针可显著降低局灶性脑缺血大鼠缺血后脑组织升高的Caspase-3蛋白的表达(P＜0.05)。(5)电针可显著降低局灶性脑缺血大鼠缺血后脑组织升高的Fas蛋白的表达(P＜0.05)。结论 bcl-2、bax、P53、caspase-3、Fas基因参与了脑缺血性损伤后神经细胞凋亡的发生。电针具有抗局灶性脑缺血后脑缺血性损伤的作用，这一作用可能是通过以下途径实现的：提高抗凋亡基因bcl-2的表达，降低促凋亡基因bax的表达，降低促凋亡基因P53的表达，降低促凋亡基因Caspase-3的表达，降低促凋亡基因Fas的表达，进而抑制局灶性脑缺血后缺血性损伤导致的神经细胞凋亡的发生。