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目的:寻常型银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，以鳞屑性红斑为特征，因影响外观，给患者造成严重的心理负担。寻常型银屑病的病因及发病机制尚不明确，目前研究认为T细胞介导的免疫反应，特别是Th1细胞介导的自身免疫反应及调节性T细胞免疫抑制功能缺陷，在寻常型银屑病发病中起重要作用。越来越多的研究表明microRNAs通过调控相应靶基因的表达在CD4+T细胞的异常活化中起着十分重要的作用。我们课题组之前利用AffymetrixmicroRNA基因芯片技术比较了9例寻常型银屑病患者及9例健康对照外周血单个核细胞(PBMCs)中microRNAs表达水平的差异并通过RT-PCR进行验证，发现microRNA-210(miR-210)在寻常型银屑病患者PBMCs中表达明显升高。本课题进一步探索了miR-210在寻常型银屑病免疫失调中的作用及机制，为揭示该病的发病机制提供新的思路。 方法:收集18例寻常型银屑病病人及18例正常对照的健康人外周血，利用密度梯度离心法分离PBMCs，免疫磁珠法分离CD4+T细胞。利用实时荧光定量PCR(realtime PCR)检测miR-210表达水平;利用Mirbase/Targetscans/PicTar等生物信息学软件在线预测miR-210的潜在靶基因;选择可能与寻常型银屑病发病相关的靶基因，进而利用荧光素酶报告基因系统验证两者之间的调控关系;利用realtimePCR检测CD4+T细胞中miR-210潜在靶基因mRNA的表达水平，同时利用Western blot检测其蛋白水平;利用T淋巴细胞转染试剂盒将miR-210 mimic或inhibitor及其阴性对照分别转染正常人及寻常型银屑病病人CD4+T细胞;利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中细胞因子水平。 结果:与正常对照相比，miR-210在寻常型银屑病人CD4+T细胞中表达水平明显升高;Mirbase/Targetscans/PicTar等生物信息学软件预测显示转录因子FOXP3是miR-210的潜在靶基因之一，荧光素酶报告基因系统证实FOXP3为miR-210的靶基因;在寻常型银屑病人CD4+T细胞中FOXP3表达水平明显降低，与miR-210的表达水平呈显著负相关。在正常人CD4+T细胞中过表达miR-210时，与对照组相比，FOXP3蛋白表达水平明显下降，同时细胞因子IL-10、TGF-β表达水平亦明显降低，而IFN-γ表达水平明显升高;相反，在寻常型银屑病外周血CD4+T细胞中的特异性抑制miR-210表达时，FOXP3蛋白表达水平明显升高，同时细胞因子IL-10、TGF-β表达水平亦明显升高，而IFN-γ表达水平明显降低。 结论:miR-210在寻常型银屑病CD4+T细胞中过度表达，并通过抑制其靶基因FOXP3表达，导致CD4+T细胞的异常活化，炎性因子分泌增加，进而参与银屑病的发生、发展。