目的 研究莪术油注射液体外对人子宫内膜癌细胞株RL-952和人肝癌细胞株HepG₂的抑制作用及其可能机制。 方法 采用细胞培养、MTT法、流式细胞术、光学显微镜、透射电镜观察及免疫细胞化学等方法研究莪术油注射液抑制RL-952、HepG₂细胞株增殖的效应及可能机制。 结果 莪术油注射液对RL-952及HepG₂有明显的抑制作用，呈时间—剂量依赖性。1／2 IC_50（72h）莪术油注射液作用于RL-952、HepG₂细胞株，24h、48h、72h均可使其G₀／G₁期细胞比例增加，S期细胞比例减少，RL-952细胞株的G₂／M期细胞比例减少，但HepG₂细胞株G₂／M期细胞比例在药物处理48h、72h后才明显减少；对于RL-952细胞株72h后可见到凋亡峰，电镜下可见到早期凋亡细胞及坏死细胞，但HepG₂没有凋亡峰，电镜下只能见到坏死、崩解的细胞。1／2 IC_50（72h）莪术油注射液作用72h后，免疫细胞化学表明RL-952及HepG₂的CD1、CE、P¹⁶及E-cad表达增强；RL-952细胞Caspase-3表达增强，HepG₂细胞表达阴性；两种细胞株P⁵³蛋白表达无改变，Fas表达阴性。计数法和MTT法检测黏附率实验表明：1／2 IC_50（72h）莪术油注射液作用于RL-952、HepG₂细胞后可使其黏附率下降。 结论 （1）莪术油注射液在体外对RL-952、HepG₂两种细胞株均有抑制作用，且呈时间—剂量依赖性；（2）莪术油注射液通过上调P¹⁶重庆医科大学硕士学位论文诱导RL一952和HePG:细胞周期阻滞于G了Gl期。（3）在RL一952细胞株可能是通过诱导细胞凋亡和坏死两种方式抑制细胞生长，而在HePGZ细胞株是直接导致细胞坏死、崩解而抑制其增殖;（4）获术油注射液诱导RL一952细胞株凋亡的信号转导途径是非Fas途径的;（5）羲术油注射液可能通过上调E一cad表达降低两株细胞侵袭转移能力。