【摘 要】
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目的:该实验旨在探讨Ado在正常、异丙肾上腺素作用下以及模拟缺血缺氧状态下对心室肌细胞电活动的影响及其离子机制,并应用单细胞IPC模型,初步探讨Ado在心室肌进行IPC时的信
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目的:该实验旨在探讨Ado在正常、异丙肾上腺素作用下以及模拟缺血缺氧状态下对心室肌细胞电活动的影响及其离子机制,并应用单细胞IPC模型,初步探讨Ado在心室肌进行IPC时的信号转导通路,为阐明Ado抗室性心律失常的临床应用以及Ado在IPC中的保护机制提供实验依据.结论:1.Ado对正常豚鼠AP、I<,Ca.L>、I<,k1>、I<,k>无明显作用,但能显著降低Iso致APD的延长及I<,Ca.L>、I<,k1>、I<,k>、I<,K.ATP>的增加.Ado可明显抑制Iso诱发EADs、DADs和TA,其机制主要在于缩短APD,降低Iso致I<,Ca.L>的增加和抑制I<,ti>的发生,从而降低细胞内Ca<2+>的超负荷.2.Ado可明显抑制缺血再灌注性室性心律失常的发生,其机制在于促进K<,ATP>通道的开放,增大I<,K.ATP>电流密度,缩短APD,抑制I<,ti>的发生.3.在缺血缺氧状态下,Ado可增大豚鼠心室肌APD的缩短,延迟其恢复;对I<,Ca.L>、I<,k1>无明显影响,但可增大I<,K.ATP>,而抑制I<,K>.4.缺血预处理可激活PKC,促进K<,ATP>通道的开放;Ado也可促进K<,ATP>通激活,其信号转导通路部分通过PKC的活化.
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