目的:研究EGFRvⅢ促进人类胶质母细胞瘤迁移和侵袭的机制及针对该型别GBM的靶向治疗方案。　　方法:全基因组表达谱芯片检测过过表达/不表达EGFRvⅢ的GBM细胞的基因表达谱，用生物信息学方法分析其差异基因及信号转导通路状态变异情况;细胞划痕和Transwell侵袭小室实验检测EGFRvⅢ过表达以及靶向药物对GBM细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blotting检测EGFRvⅢ过表达及小分子靶向药物对其下游通路的影响;免疫共沉淀实验检测影响药物作用下粘着斑复合物的形成与分离情况;共聚焦免疫荧光实验检测关键分子分布及靶向药物的影响;小RNA干扰实验检测靶向药物的作用机制;裸鼠颅内原位成瘤实验检测在体内EGFRvⅢ过表达以及靶向药物对GBM细胞生长、侵袭的影响;免疫组化实验检测过表达EGFRvⅢ及靶向药物治疗后裸鼠颅内肿瘤相关标志物的表达情况。　　结果: EGFRvⅢ促进胶质母细胞瘤的迁移、侵袭和恶性进展;EGFRvⅢ的胶质母细胞瘤主要通过JAK2/STAT3通路促进细胞的迁移和侵袭;JAK2/STAT3抑制剂AG490通过抑制EGFR/Akt/FAK和JAK/STAT3通路的活性;AG490抑制STAT3的核转位及其转录功能，并破坏STAT3在粘着斑的定位;原位荷瘤鼠模型体内实验中，与对照组相比，AG490能显著延长过表达EGFRvⅢ的胶质母细胞荷瘤鼠的生存期。　　结论: EGFRvⅢ主要通过JAK2/STAT3通路促进EGFRvⅢ/JAK2/STAT3参与的粘着斑复合物的形成，从而促进胶质母细胞瘤细胞的体内外迁移和侵袭;JAK2激酶靶向抑制剂AG490具有潜在治疗过表达EGFRvⅢ的胶质母细胞瘤的作用。