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目的:探究颅内动脉斑块的强化以及其周围管壁重构模式是否与新近脑缺血性事件的发生存在关联,进而探索颅内动脉粥样硬化疾病(Intracranial Atherosclerotic Disease,ICAD)患者颅内不稳定斑块的影像学指标,从而指导临床对ICAD患者颅内动脉斑块进行精确评估,对其颅内不稳定斑块给予预防性的干预治疗,从而降低脑梗死的发生率。对象与方法:纳入天津医科大学总医院颅内动脉粥样硬化型急性脑缺血事件患者29例(急性缺血性脑卒中患者24例,TIA患者5例;其中男25例,年龄范围41-80岁,平均年龄61.7±9.8岁)。具体纳入排除标准如下:1、通过CTA、MRA或者DSA发现颅内大动脉狭窄;2、颅内狭窄动脉脑供血区域内DWI上发现梗塞灶或有TIA临床症状;3、确定患者属于颅内大动脉类型动脉粥样硬化狭窄;4、排除患者脑缺血症状的同侧颅外颈动脉(extracranial internal carotid artery,EICA)狭窄大于50%;5、排除其他非动脉粥样硬化型的脑缺血性卒中。所有纳入本研究29例患者均在症状出现四周之内进行平扫及增强后3D T1WI-SPACE(three dimensional-T1 weighted imaging-sampling perfection with application optimized contrasts using different flip angle evolutions)及三维时间飞跃法(three dimensional time-of-flight,3D TOF)MRA影像学检查。首先依靠平扫及增强3D T1WI-SPACE、3D TOF MRA来定位29例患者所有颅内动脉斑块。然后,根据DWI上梗塞灶位置或者患者TIA缺血性症状,把所有明确的颅内斑块分为责任斑块(脑缺血区域内供血动脉的唯一或最狭窄血管病灶)组和非责任斑块(血管病灶不在脑缺血区域供血动脉内)组;首先所有斑块依据在增强3D TIWI-SPACE序列上表现(0级强化,表示斑块无强化;1级强化,斑块强化程度大于0级但是强化程度明显小于正常强化的垂体柄信号强度;2级强化,斑块强化近似或强于正常强化垂体柄信号强度)被分类并同时计算斑块强化率;其次,依次测量颅内动脉斑块最狭窄处及其参照位置血管的管腔面积(lumen area,LA)、血管外壁面积(outer wall area,OWA)并计算出管壁面积(wall area,WA);斑块负荷就为斑块最狭窄处WA与OWA测量值之比;斑块处管壁重构率(remodelling ratio,RR)为斑块最狭窄处LA与参照位置LA的测量值之比,重构模式分类依据:正性重构RR>1.05;中间值,0.95≤RR≤1.05;负性重构RR<0.95。结果:1、29例急性脑血管事件患者共计发现81个颅内斑块,其中责任斑块29个,非责任斑块52个。所有29个责任斑块均强化(1级强化38%,2级强化62%);所有52个非责任斑块中,仅21个斑块发现强化(1级强化86%,2级强化14%);经过定性分析所有斑块发现,0级强化斑块只存在非责任斑块组中,2级强化与责任斑块有一定关联。经过定量比较分析,责任斑块的强化率与非责任斑块的强化率存在显著的差异性(P<0.001);责任斑块强化率(0.957±0.33)几乎是非责任斑块强化率(0.429±0.30)两倍。2、所有29名患者的责任斑块处管壁重构率(0.97±0.31)与非责任斑块处管壁重构率(1.08±0.29)没有明显差异(P=0.24)。但是责任斑块组患者斑块负荷明显高于非责任斑块组患者(P<0.05)。结论:本研究发现ICAD患者斑块显著强化的这一特点可以用来发现缺血性脑血管事件患者的颅内责任血管病灶;这一MR影像特点可能反应斑块炎症和其内大量新生血管并且有可能是颅内不稳定斑块的标志物,并且能够为患者评估颅内斑块表现的是否为高风险斑块,以及将来缺血性脑卒中发生的可能提供的一个比较深入的风险评估,从而可以让患者从预防性干预治疗获益。