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目的：
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease，CHD）简称冠心病，是冠状动脉血管发生粥样硬化而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，在我国近年来发病率和死亡率逐年上升，是危害人类生命健康的一种常见疾病，其发病机制与血管内皮损伤和功能障碍有关。随着对冠心病的研究不断深入，除吸烟、高血压、高血脂、糖尿病等公认的传统危险因素外，感染作为促进冠心病发生发展的危险因素近年来引起了广泛关注。
牙周炎是一种人类最常见的慢性炎症性疾病，可上调全身炎症水平。本课题组前期研究和众多研究报道牙周炎和冠心病二者之间存在中等程度相关，但牙周炎是否是冠心病的独立危险因素及其相关机制尚存争议。牙周炎和冠心病之间存在多种共同的生物因子的相互作用和联系，如：肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶类(MMPs)、白介素-6(IL-6)、细胞黏附分子、生长因子等。这些生物因子在牙周炎症反应和全身系统免疫应答中发挥重要作用。近年来，“内皮损伤学说”作为冠心病的发病机制，越来越被广大学者接受。内皮细胞维持血管内皮的稳态中起着至关重要作用，这种平衡被打破可导致内皮功能障碍，与动脉粥样硬化可能有关。本研究尝试选择与血管内皮功能有关的生物标志物，包括血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板源性生长因子（platelet-drive growth factor,PDGF）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）作为研究对象，讨论其在不同牙周状态和CHD状态的人群的表达差异，以探讨上述三种生长因子在牙周炎与冠心病相关性中的可能作用，为CHD的早期预防和治疗提供新的研究思路。
方法：
根据纳入和排除标准，本研究选取符合条件的研究对象，说明研究目的和意义，知情同意后共纳入研究对象129例，分为健康对照组（C组）39例，单纯牙周炎组（P组）35例，单纯冠心病组（CHD组）31例，牙周炎冠心病共患组（P+CHD组）24例，记录其年龄、性别、血压、身高和体重指数（BMI,body mass index,BMI＝体重/身高2）；由两名经过训练的牙周专科医师行牙周检查，记录包括探诊深度（probing depth,PD）、附着丧失（attachment loss,AL）、探诊出血值（BOP）等牙周临床指标。另外所有研究对象均抽取晨起空腹前臂肘静脉血5ml，采用液相蛋白芯片技术检测血清血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源性生长因子（PDGF-BB）和肝细胞生长因子（HGF）表达水平。采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。各研究组间性别及BOP的比较采用卡方检验；年龄、血压、体重指数和牙周临床指数PD、AL的比较采用单因素方差分析（本课题组前期系列研究阶段已完成）。各组间血清VEGF、PDGF和HGF水平的组间比较采用One-way ANOVA分析，多重比较采用SNK（Student-Newman-Keuls），校正混杂因素采用协方差分析。检验水准为双侧α为0.05。
结果:
本课题组前期针对同一组研究对象的系列研究工作已证实：校正了混杂因素血压和BMI后，中重度慢性患者发生CHD的危险明显高于牙周健康者(OR=2.555，95%CI：1.096～5.958)。
在未校正血压和BMI的情况下，SNK法多重比较表明：除了VEGF的表达在P组与CHD组间、PDGF的表达在C组与P组间差异无统计学意义（P＞0.05）外，其余组间均有差异，均为P+CHD组最高（P＜0.05）。经协方差分析校正血压和BMI后显示结果类似，除了VEGF的表达在P组与CHD组间、PDGF的表达在C组与P组之间差异无统计学意义（P＞0.05）外，其余各组间VEGF、PDGF和HGF水平间差异仍具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：
牙周炎促进血清VEGF和HGF表达水平升高，可能参与CHD的发生发展，从而在牙周炎与CHD的相关性机制中发挥作用；而牙周炎未促进血清PDGF的表达，PDGF可能与牙周炎无关，但PDGF在P+CHD共患组较CHD组高，提示牙周炎可能协同CHD上调PDGF表达。然而对于其中的生物学机制还有待进一步研究加以阐明。
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease，CHD）简称冠心病，是冠状动脉血管发生粥样硬化而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，在我国近年来发病率和死亡率逐年上升，是危害人类生命健康的一种常见疾病，其发病机制与血管内皮损伤和功能障碍有关。随着对冠心病的研究不断深入，除吸烟、高血压、高血脂、糖尿病等公认的传统危险因素外，感染作为促进冠心病发生发展的危险因素近年来引起了广泛关注。
牙周炎是一种人类最常见的慢性炎症性疾病，可上调全身炎症水平。本课题组前期研究和众多研究报道牙周炎和冠心病二者之间存在中等程度相关，但牙周炎是否是冠心病的独立危险因素及其相关机制尚存争议。牙周炎和冠心病之间存在多种共同的生物因子的相互作用和联系，如：肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶类(MMPs)、白介素-6(IL-6)、细胞黏附分子、生长因子等。这些生物因子在牙周炎症反应和全身系统免疫应答中发挥重要作用。近年来，“内皮损伤学说”作为冠心病的发病机制，越来越被广大学者接受。内皮细胞维持血管内皮的稳态中起着至关重要作用，这种平衡被打破可导致内皮功能障碍，与动脉粥样硬化可能有关。本研究尝试选择与血管内皮功能有关的生物标志物，包括血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板源性生长因子（platelet-drive growth factor,PDGF）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）作为研究对象，讨论其在不同牙周状态和CHD状态的人群的表达差异，以探讨上述三种生长因子在牙周炎与冠心病相关性中的可能作用，为CHD的早期预防和治疗提供新的研究思路。
方法：
根据纳入和排除标准，本研究选取符合条件的研究对象，说明研究目的和意义，知情同意后共纳入研究对象129例，分为健康对照组（C组）39例，单纯牙周炎组（P组）35例，单纯冠心病组（CHD组）31例，牙周炎冠心病共患组（P+CHD组）24例，记录其年龄、性别、血压、身高和体重指数（BMI,body mass index,BMI＝体重/身高2）；由两名经过训练的牙周专科医师行牙周检查，记录包括探诊深度（probing depth,PD）、附着丧失（attachment loss,AL）、探诊出血值（BOP）等牙周临床指标。另外所有研究对象均抽取晨起空腹前臂肘静脉血5ml，采用液相蛋白芯片技术检测血清血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源性生长因子（PDGF-BB）和肝细胞生长因子（HGF）表达水平。采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。各研究组间性别及BOP的比较采用卡方检验；年龄、血压、体重指数和牙周临床指数PD、AL的比较采用单因素方差分析（本课题组前期系列研究阶段已完成）。各组间血清VEGF、PDGF和HGF水平的组间比较采用One-way ANOVA分析，多重比较采用SNK（Student-Newman-Keuls），校正混杂因素采用协方差分析。检验水准为双侧α为0.05。
结果:
本课题组前期针对同一组研究对象的系列研究工作已证实：校正了混杂因素血压和BMI后，中重度慢性患者发生CHD的危险明显高于牙周健康者(OR=2.555，95%CI：1.096～5.958)。
在未校正血压和BMI的情况下，SNK法多重比较表明：除了VEGF的表达在P组与CHD组间、PDGF的表达在C组与P组间差异无统计学意义（P＞0.05）外，其余组间均有差异，均为P+CHD组最高（P＜0.05）。经协方差分析校正血压和BMI后显示结果类似，除了VEGF的表达在P组与CHD组间、PDGF的表达在C组与P组之间差异无统计学意义（P＞0.05）外，其余各组间VEGF、PDGF和HGF水平间差异仍具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：
牙周炎促进血清VEGF和HGF表达水平升高，可能参与CHD的发生发展，从而在牙周炎与CHD的相关性机制中发挥作用；而牙周炎未促进血清PDGF的表达，PDGF可能与牙周炎无关，但PDGF在P+CHD共患组较CHD组高，提示牙周炎可能协同CHD上调PDGF表达。然而对于其中的生物学机制还有待进一步研究加以阐明。