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采用核糖体转录间隔区(ITS)对冬枣(Zizyphus Jujuba cv. Dongzao)黑点病病原菌进行分子水平上的鉴定，利用通用引物扩增病原菌桑壳小圆孢菌Coniothyriumfucsidulum Sacc(编号为94，属半知菌亚门腔孢纲球壳孢目盾壳霉属)、仁果茎点霉Phoma pomirum Thum(编号为95，属半知菌亚门腔孢纲球壳孢目茎点霉属)以及细交链格孢Alternaria alternata(Fr.)Keissler(编号为96，属半知菌亚门丝孢纲丝孢目暗色孢科链格孢属)的ITS-5.8S区域，克隆测序后，通过在GenBank上进行Blast比对，得到属内不同寄主不同地理来源同源性高的序列，用MrBayes3-0b4软件计算生成合意系统发育树，结果表明，其中，病原菌95的ITS1，ITS2和5.8S全长序列与病原菌94的ITS1，ITS2和5.8S全长序列完全相同，并与Phoma属同源性最高，达97％，归为一属，为茎点霉属。经系统发育分析与Phomaglomerata种群亲缘关系最近，推测病原菌95可能与Phoma glomerata同种；病原菌96与Alternaria属同源性最高，达98％，系统发育分析中与一系列形态特征极其相似的小孢子种聚在了一起，包括A.alternata, A.tenuissima, A. longipes,A.mali,A.arborescens等，支持率达96％，结合形态学鉴定到种，为Alternaria alternata(Fr.)Keissler细交链格孢。通过病原菌细胞壁降解酶对寄主的致病性研究，来探索冬枣黑点病的致病机制，利用产酶液体培养基，其中分别含有不同的诱导物(柑橘果胶、羧甲基纤维素、滤纸粉、稻草粉、脱脂棉屑、冬枣片)来诱导病原菌产生细胞壁降解酶。活性测定结果表明病原菌能产生多聚半乳糖醛酸酶(PG)、纤维素酶(Cx)、果胶甲基半乳糖醛酸酶(PMG)、多聚半乳糖醛酸反式消除酶(PGTE)和果胶甲基反式消除酶(PMTE)等5种胞壁降解酶，其中PG活性最高；病原菌在冬枣片培养滤液中能PG活性很高，Cx活性较低，表明灭菌的冬枣组织能诱导病原菌产生一定量的果胶酶及纤维素酶，说明在冬枣寄主中，含有的大量果胶质诱导病原物产生了大量的果胶酶，而少量的纤维素诱导病原物则产生了少量的纤维素酶，推测病原菌在田间自然侵染的情况下，受到寄主果胶质和纤维素的诱导产生了细胞壁降解酶，从而有利于病原菌侵入到寄主组织内部。利用不同浓度冬枣黑点病病原菌毒素提取液处理冬枣果皮组织，测定其对果皮组织细胞膜透性、丙二醛(MDA)含量变化、及过氧化物酶(POD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响，来研究该毒素的致病机制。结果表明，病原菌毒素能够加剧细胞膜脂过氧化作用，增大寄主细胞膜透性，导致细胞电解质渗漏，破坏膜系统，并且能抑制细胞组织中活性氧清除酶的活性，使细胞内活性氧高浓度积累，扰乱生物体内的正常物质代谢，导致细胞损伤，使其丧失正常的生理功能，甚至死亡。这表明了病原菌毒素在致病过程中发挥着重要作用，是该病重要的致病因子。