目的:研究正常大鼠晶状体中解偶联蛋白异构体(uncoupling proteins, UCPs)的表达类型,以及随糖尿病病程进展过程中UCPs、MnSOD mRNA表达的变化,探讨糖尿病性白内障发病的分子机制。方法:摘取正常Sprague-Dawley (SD)大鼠的晶状体,通过RT-PCR方法检测其UCP1-5五种异构体及MnSOD mRNA的表达,同时取大脑皮质及骨骼肌做为阳性对照,评价其正常情况下的表达量。以链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型,在模型建立后2周、4周、8周及12周分别摘取大鼠的晶状体,RT-PCR方法检测UCP1-5五种异构体以及MnSOD mRNA的表达量。结果:在正常大鼠晶状体中UCP2表达量与大脑皮质中表达量相当,低于骨骼肌中表达量。RT-PCR法未能检测到大鼠晶状体中表达UCP1、3、4、5 mRNA。三种组织中MnSOD表达无差异。糖尿病模型建立12周时有8/15(53.3%)只大鼠发生糖尿病性白内障,16周时有7/9(77.8%)只大鼠发生糖尿病性白内障。UCP2、MnSOD mRNA表达随病程而变化,2周时表达量最高,之后二者表达下降,至12周时降至正常水平。结论:STZ诱导的糖尿病模型可用于糖尿病性白内障的研究;大鼠晶状体表达UCP2异构体;UCP2及MnSOD mRNA表达量的逐渐减少与糖尿病性白内障的发病有关,推测可能与线粒体活性氧产生增多有关。