目的：观察老年肌少症大鼠骨骼肌ECM的变化并探讨其可能的机制；明确白藜芦醇对老年肌少症大鼠ECM代谢和骨骼肌质量、力量的影响及相关机制。
　　方法：10只6.5月龄SD大鼠作为成年对照组(YC组)；20只24月龄SD大鼠随机分为老年肌少症组(OS组)、老年肌少症加白藜芦醇组(OR组)，处理6周。分析天平称量大鼠腓肠肌质量，计算肌肉减少症指数(Sarcopenia Index，SI)，双能X线吸光测定(dual X-ray absorptiometry，DXA)检测大鼠瘦质量，电子抓力仪测量大鼠前肢抓力，天狼星红染色观察大鼠腓肠肌细胞外基质变化，扫描电镜观察细胞间胶原纤维的改变，Westernblot检测MMPs、TIMPs及Ⅰ型胶原的蛋白表达量。
　　结果：与YC组相比，OS组天狼星红染色、胶原免疫组化显示I型胶原沉积增多，电镜结果表明肌细胞间胶原纤维增粗，排列紊乱，交联增多，Westernblot显示MMP-I、MMP-2蛋白表达减少，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达增加，DXA发现OS组相对瘦质量下降，抓力仪显示相对抓力降低；与OS组相比，OR组天狼星红染色、胶原免疫组化显示骨骼肌胶原沉积减轻，电镜下胶原纤维较细、排列较整齐，大鼠前肢抓力得到明显改善，骨骼肌质量有升高的趋势(但结果没有统计学意义)，Westernblot显示OR组MMP-1和MMP-2的蛋白表达明显增加，同时TIMP-1、TIMP-2蛋白表达减少。
　　结论：老年肌少症大鼠骨骼肌胶原沉积增加，MMPs/TIMPs蛋白表达失衡可能参与了这一过程，白藜芦醇虽然不能增加骨骼肌质量，但它可能通过调节MMPs/TIMPs蛋白表达，加快ECM的代谢过程，减轻胶原沉积，从而改善骨骼肌的功能。