【摘 要】
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目的观察电针联合揿针治疗单纯性肥胖病的临床疗效及对血清肠淋巴管功能相关因子的影响,探讨该疗法是否可以通过对血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体-3(VEGF-C/VEGFR-3)信号通路的调节,抑制淋巴管新生、改善肠道淋巴管功能而治疗单纯性肥胖病,为临床治疗该病提供科学理论依据。方法临床研究:采用随机数字表法将1 16例单纯性肥胖病患者随机分为观察组(电针联合揿针)和对照组(电针),每次治疗3
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目的观察电针联合揿针治疗单纯性肥胖病的临床疗效及对血清肠淋巴管功能相关因子的影响,探讨该疗法是否可以通过对血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体-3(VEGF-C/VEGFR-3)信号通路的调节,抑制淋巴管新生、改善肠道淋巴管功能而治疗单纯性肥胖病,为临床治疗该病提供科学理论依据。方法临床研究:采用随机数字表法将1 16例单纯性肥胖病患者随机分为观察组(电针联合揿针)和对照组(电针),每次治疗30分钟,每周治疗3次(隔日1次),连续治疗3个月。观察治疗前后的肥胖指标、糖脂代谢指标及血清肠淋巴管功能相关因子水平的变化。机制研究:将55只雄性SD大鼠(3周龄)随机分为高脂组(高脂饲料)和空白对照组(普通饲料),造模成功后将肥胖大鼠模型随机分为电针联合揿针组、电针组、模型组,每次治疗30分钟,每周治疗3次(隔日1次),连续治疗1个月。在此期间各组大鼠自由饮水,每周测量一次体质量及体长。治疗结束后检测血脂,分离一侧腹股沟及附睾白色脂肪并称湿重,对附睾脂肪组织及肝脏组织进行HE染色,并观察二者细胞形态学变化。取十二指肠组织,切片处理后淋巴管染色并观察淋巴管数目及管径、管壁变化;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组大鼠肠道组织中VEGF-C、VEGFR-3mRNA表达水平。蛋白免疫印迹(WB)检测各组大鼠肠道组织中VEGF-C、VEGFR-3、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。免疫荧光法检测各组大鼠肠道组织中VEGF-C、VEGFR-3、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 蛋白表达水平。结果临床研究表明:两组治疗结束后体质量(BW)、身体质量指数(BMI)、体脂百分率(F%)、肥胖度(A)及腰围(WC)较治疗前均显著下降,且观察组优于对照组(P<0.05);血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较治疗前显著下降,且观察组TC、LDL-C水平改善优于对照组(P<0.05);空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前均显著下降,且观察组改善情况优于对照组(P<0.05);VEGF-C、Delta样配体4(DLL4)、肾上腺髓质素(ADM)水平较治疗前均显著降低,且观察组优于对照组(P<0.05)。机制研究表明:电针联合揿针可显著降低肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数、白色脂肪组织(WAT)湿重,改善脂肪及肝脏组织的细胞形态。电针可有效降低肥胖大鼠的TC、TG和LDL-C水平,这种效应可被揿针进一步强化。模型组大鼠肠道淋巴管数量较多、管径大且管壁不规整;电针治疗后肥胖大鼠肠道淋巴管数量显著减少、管径变小、管壁规整变多,VEGF-C和VEGFR-3mRNA表达水平显著下调;电针联合揿针治疗后,淋巴管数量进一步减少、管径变小,VEGF-C和VEGFR-3mRNA表达水平也进一步下降,并显著低于电针治疗组。与模型组相比,电针治疗后,VEGF-C和VEGFR-3蛋白水平显著下降,PI3K和AKT的磷酸化水平也显著下降;电针联合揿针组,VEGF-C和VEGFR-3蛋白水平以及PI3K和AKT的磷酸化水平下降更加明显,免疫荧光检测结果与WB一致。结论(1)对单纯性肥胖病患者,电针联合揿针治疗在减重减脂、改善胰岛素抵抗方面较单纯电针治疗可能更有优势。(2)电针联合揿针的减肥效应可能通过调节VEGF-C/VEGFR-3/PI3K/AKT信号通路抑制淋巴管新生、改善淋巴管内皮通透性、逆转肠道淋巴管功能障碍实现。
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