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目的:雌激素作为一种重要的甾体类激素,广泛参与机体细胞的增殖、分化、凋亡等生理过程。有研究表明,血液雌激素变化与雌性动物细胞内胃饥饿素（GHRL）基因表达呈正相关,说明雌激素可能参与GHRL基因表达的调控。多囊卵巢综合征（PCOS）是人类妇科常见病,病症之一是血液中雄激素水平高,而雌激素水平低。认为PCOS与血液胃饥饿素（GHRL）有关。本研究分为两部分。第一部分运用Meta统计分析方法,分析人外周血胃饥饿素水平与PCOS关系研究。第二部分研究以绵羊输卵管上皮细胞为材料,研究雌激素调控输卵管上皮胃饥饿素基因表达信号通路,为研究雌激素、胃饥饿素、多囊卵巢综合征关系奠定基础。本文首先检索PubMed和Web of Science数据库2015年2月之前的相关文献,搜索关键词为Ghrelin（GHRL）和PCOS,按照Meta分析方法要求进行搜索,共获得符合条件的20篇研究文献。采用Meta分析法,分析了与这些文献对应的20项研究内容,这些研究涉及894例多囊卵巢综合征（PCOS）患者和574例正常女性。分析显示,PCOS患者的血液胃饥饿素（GHRL）水平显著低于正常女性对照组,标准差（SMD）为-0.71（95%CI:-1.20,-0.23）。其次,通过分子生物学及细胞生物学手段,研究雌激素诱导绵羊输卵管上皮细胞GHRL表达过程中的GPER/MAPK/ERK1/2信号通路。具体如下:建立绵羊输卵管上皮细胞培养体系。采用胰酶消化法获得绵羊输卵管上皮细胞,进行原代培养,通过改善细胞培养环境增加绵羊输卵管上皮细胞的纯度。通过形态学、免疫荧光及western blot方法鉴定培养的细胞为上皮细胞。同时,分别在基因水平和蛋白水平检测绵羊输卵管上皮细胞中GPER、ERα、ERβ的表达情况。免疫荧光和Western blot检测传代细胞上皮标志CK18和E-cadherin,确定所培养的细胞为上皮细胞。免疫组化结果显示绵羊输卵管组织中GPER为细胞膜及细胞质着色,ERα及ERβ分布于绵羊输卵管上皮细胞的细胞核,且ERβ呈弱表达。用传代绵羊输卵管上皮细胞作为实验材料,分别在基因水平和蛋白水平观察GHRL在绵羊输卵管上皮细胞中的表达情况。结果表明绵羊输卵管上皮细胞中有GHRL基因表达,免疫组化结果显示GHRL蛋白主要表达在黏膜层的上皮细胞内。分别用不同浓度的GPER受体激动剂G-1和雌激素处理细胞,并在不同时间点收样,用实时荧光定量PCR检测GHRL基因的表达水平,结果显示G-1和E2均能显著上调GHRL的表达水平,1×10-8mol/L E2诱导组和1×10-7mol/L G-1诱导组GHRL相对表达量达到最高。最佳诱导剂量的E2和G-1分别处理细胞6h和3h后,GHRL相对表达量达到最高。为了验证E2和G-1与输卵管上皮细胞增殖的调控关系,分别使用E2和G-1处理细胞后,分别检测输卵管上皮细胞增殖相关基因PCNA mRNA表达量变化。结果表明,最适剂量的E2和G-1处理细胞后PCNA表达水平随时间增加而升高,呈现明显的时间依赖性。取同批次绵羊输卵管上皮细胞,使用最佳浓度17-β雌二醇处理细胞,然后利用western blot方法在不同时间点检测MAPK/ERK通路中蛋白组分表达量的变化。结果显示,其磷酸化水平p-ERK蛋白表达量从5 min开始逐渐升高,持续升高至30 min时,达到峰值。取同批次绵羊输卵管上皮细胞,分别加入最适剂量E2和GPER激动剂G-1,在30 min时提取细胞总蛋白,检测MAPK/ERK通路中蛋白组分表达量的变化。结果显示,G-1处理组和E2处理组ERK总蛋白表达量无明显变化,G-1处理组和E2处理组磷酸化水平p-ERK蛋白表达量均升高,且明显高于对照组。免疫组化结果显示,绵羊输卵管黏膜层上皮细胞和固有层细胞均有ERK1/2蛋白表达,主要着色蛋白位于胞质,少数胞核也有阳性表达。分别加入GPER的激动剂G-1、GPER激动剂G-1+MAPK/ERK抑制剂U0126（30μM）及E2+MAPK/ERK抑制剂U0126（30μM）处理细胞6h后,提取细胞总RNA,利用RT-qPCR方法检测各组GHRL基因表达量的变化情况。结果显示,E2处理组与G-1处理组均显示出明显的促进GHRL表达的效应（P<0.01）,G-1的促进表达能力高于E2（P<0.05）。17-β雌二醇和G-1的促进表达效应均能够被U0126阻断（P<0.05）。