目的：　　 白色念珠菌又称白假丝菌,是人体的共生菌群,也是条件致病菌,主要寄生在人体的体表、口腔咽喉及肠道等部位,通常不会引起疾病。调查显示,正常人带菌率以口腔最高,约为80%,其次是肠道,约50%,阴道为20%～30%[1]。病原体侵入机体后能否致病取决于病原体的毒力、数量、入侵途径与机体的适应性、抵抗性等。目前,对于白色念珠菌感染发病机制的研究热点主要集中在两个方面:一是宿主本身的防御机制对病原菌的吞噬、杀伤作用,二是病原菌对宿主的毒性作用,然而其与宿主相互作用过程中发生了哪些变化尚无定论,还需大量研究进行阐述。国内外学者研究表明白色念珠菌的毒力主要在于其侵袭力,主要相关因素有黏附性、表型转换、细胞外水解酶(CAP),疏水性,抗吞噬作用。白色念-珠菌粘附于宿主上皮细胞是其致病的关键步骤,也是首要条件。白色念珠菌的侵入将刺激上皮细胞分泌多种细胞因子引发炎症反应,也可直接损伤上皮细胞,导致组织损伤。但关于白色念珠菌感染后上皮细胞防御反应的具体机制还存在大量未知领域,成为国内外研究的热点。　　 口腔黏膜上皮角质细胞(HOK)是口腔黏膜上皮中含量最多的细胞,也是白色念珠菌侵袭的主要靶细胞。本研究通过将不同表型与不同浓度的白色念珠菌与人口腔黏膜上皮角质细胞混合培养,探讨影响白色念珠菌对HOK粘附作用的理化因素、白色念珠菌对HOK的毒力侵袭作用及对HOK细胞凋亡程序的影响,为深入研究口腔念珠菌病的发病机制提供佐证。　　 材料与方法：　　 首先进行白色念珠菌标准菌株及HOK的培养,对白色念珠菌进行孢子相与菌丝相的诱导培养,然后将不同表型的浓度分别为103CFU/ml、104CFU/ml、105CFU/ml、106CFU/ml、107CFU/ml、108CFU/ml的白色念珠菌与HOK进行共同培养,,通过粘附试验探讨影响白色念珠菌对HOK粘附作用的理化因素;采用WST-1法检测白色念珠菌对HOK的毒性作用;利用流式细胞术检测白色念珠菌对HOK细胞凋亡的影响。采用SPSS13.0统计软件对数据进行分析。均数比较采用t检验,样本率的比较采用X2检验,对WST-1实验结果进行单因素方差分析(ANOVA法)并运用SNK-q法进行组间两两比较。　　 结果：　　 1、白色念珠菌与HOK的培养结果　　 白色念珠菌YPD固体培养基培养显示乳白色类酵母型菌落,YPD液体培养基培养,可见分散的大小不一的圆形孢子,菌丝诱导,生长出较纯的菌丝相白色念珠菌,可见长菌丝呈管状,长出许多分枝,交织成团。正常培养的HOK,为多角形扁平细胞,细胞核位于中央,呈铺路石样生长。　　 2、白色念珠菌与HOK的粘附实验结果　　 白色念珠菌为深紫色,成簇粘附于HOK表面,且菌丝相白色念珠菌的粘附指数明显高于孢子相;随着白色念珠菌浓度的提高,粘附率也随之增加,各浓度的菌丝相白色念珠菌粘附率明显高于孢子相的,差异有统计学意义(P＜0.05);PH值为6～8时粘附率最高且没有明显变化,当PH＜6时,粘附率有明显减小的趋势(P＜0.05);37℃时的粘附率显著高于25℃(P＜0.05)。　　 3、白色念珠菌对HOK的毒性实验结果　　 细胞毒性评级显示,在感染12小时,随着白色念珠菌浓度的增加,对HOK的细胞毒性亦增加;浓度为5×105CFU/ml的白色念珠菌感染组在不同时间点对HOK的细胞毒性均为1级,其余各组均为3级。　　 4、白色念珠菌感染后HOK细胞凋亡实验结果　　 与对照组相比,无论是孢子相的白色念珠菌还是菌丝相的白色念珠菌,凋亡细胞的比例均明显增加,结果有统计学意义(P＜0.05),但是两组间比较无统计学意义。　　 结论：　　 1、白色念珠菌的粘附作用受菌体形态以及菌悬液浓度、PH值、温度等多种理化因素的影响。　　 2、白色念珠菌对HOK的增殖活性具有明显的抑制作用,并且具有一定的时效和量效特点。随着浓度的增加及感染时间的延长,白色念珠菌对HOK的细胞毒性作用趋于稳定。　　 3、白色念珠菌的感染加快了HOK的程序性死亡过程。