背景:胰腺星状细胞（Pancreatic stellate cell,PSC）是一种在胰腺组织中存在的特异性间质细胞。在正常胰腺组织中,PSC主要呈静息态表型,参与维持细胞外基质平衡（extracellular matrix,ECM）。在各种理化因素的刺激下,PSC激活,具有类肌成纤维细胞样的表型。而活化态胰腺星状细胞在介导慢性胰腺炎（Chronic pancreatitis,CP）和胰腺导管腺癌（Pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）中胰腺纤维化进程起重要作用,其异常活动导致了ECM失衡,从而促进胰腺疾病的发生发展。慢性胰腺炎是胰腺癌的癌前病变,其演变机制尚不清楚。随着近年来PSC的研究备受关注,研究证实PSC与慢性胰腺炎、胰腺癌的发生发展均有密切关联,但PSC是否在此“炎-癌转变”中起到关键作用尚不明晰。目的:研究PSC在胰腺炎-癌转变中发挥的作用及方式,为预防慢性胰腺炎恶变,早期诊治胰腺癌提供诊疗手段。方法:使用人体组织分离出的PSCs分别与正常胰管上皮细胞和胰腺癌细胞共培养,评估PSCs对这些细胞的影响。细胞功能学实验评估了共培养后细胞增殖,迁移及侵袭方面的影响。免疫蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测了这些细胞的一系列糖酵解代谢酶（M2-型丙酮酸激酶,乳酸脱氢酶A,葡萄糖转运蛋白-1,己糖激酶-2,单羧酸转运蛋白-4;pyruvate kinase M2,lactate dehydrogenase A,glucose transporter 1,hexokinase-II and monocarboxylate transporter4;PKM2,LDHA,GLUT1,HK2 and MCT4）的基因表达和蛋白表达变化。葡萄消耗量和乳酸产量检测用于评估这些细胞的糖酵解水平。免疫组化检测胰管上皮细胞一系列糖酵解代谢酶和胰管周围基质中活化态PSCs的特征蛋白（α-平滑肌肌动蛋白,α-smooth muscle actin,α-SMA）的表达,并在人组织标本对这二者进行相关性分析。结果:我们研究发现,与活化态PSCs共培养促进了正常胰管上皮细胞和胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。与此同时,活化态PSCs对正常胰管上皮细胞和胰腺癌细胞一系列糖酵解代谢酶的表达有明显的影响,同时也提高了这两种细胞的乳酸产量和葡萄糖消耗量。体内实验显示,无论动物还是人,胰管上皮细胞糖酵解代谢酶和胰管周围基质中活化态PSCs的特征蛋白（α-SMA）在慢性胰腺炎组织和胰腺癌组织中的均高于正常胰腺组织,对人组织标本的分析显示这二者的表达量存在相关性。结论:活化态PSCs调控促进瓦博格效应,在慢性胰腺炎转变为胰腺癌的发生发展中起重要作用,这为进一步理解CP恶变的机制及为逆转CP恶变诊疗靶点选择提供了新的理论依据。