本研究探讨了fractalkine/CX3CR1在狼疮肾炎发病机制中所起的作用，从肾活检组织、BXSB狼疮小鼠模型以及体外细胞培养三个层面进行研究，得出以下结论： 　　1.Ⅳ型弥漫增殖型狼疮肾炎肾组织中CX3CR1+巨噬细胞在肾小球和肾皮质问质中显著增多，fractalkine则主要在皮质肾小管上表达增高，其与皮质问质CX3CR1+巨噬细胞之间显示高度的相关性。 　　2.BXSB狼疮小鼠模型中，fractalkine及CX3CR1的表达增加，泼尼松治疗后表达明显下降，同时伴有血清学及肾功能的明显改善，尿蛋白减少，肾小球内免疫复合物沉积和肾组织病理学的显著减轻，提示糖皮质激素可能通过抑制肾脏固有细胞fractalkine的表达而减少单核/巨噬细胞在肾组织内的浸润，减轻狼疮肾炎的肾损伤。 　　3.体外细胞培养证实TNF-α通过激活NF-κB途径诱导肾小管上皮细胞表达fractalkine，而巨噬细胞表达其受体-CX3CR1；fractalkine/CX3CR1介导了肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化效应，给予fractalkine中和抗体或地塞米松可减弱此种趋化效应。 　　总之，本研究显示趋化因子fractalkine及其受体-CX3CR1参与了人Ⅳ型狼疮肾炎和BXSB狼疮小鼠肾炎的发病机制，炎症时肾小管上皮细胞上fractalkine表达上调是介导巨噬细胞局部浸润造成肾损害的重要机制，并提示针对fractalkine的一系列治疗措施可能会为狼疮肾炎及其它肾脏炎症疾病治疗提供一个新的思路。