在真实水环境中,包括污染物、有机质、纳米颗粒等多种污染物以复合态存在,其相互作用下污染物的环境行为和复合毒性效应受到极大关注。然而目前研究基本是在高剂量条件下（mg/L）开展的复合暴露毒性研究,对环境真实性反映不足。因此,本研究基于该研究领域的环境问题,即在自然水体中,纳米颗粒可与有机污染物相互作用,通过深入研究纳米二氧化钛（TiO2-NPs）与新污染物2,2’,4,4’-四溴联苯醚（BDE-47）相互作用的物理化学特征基础上,再进行单一和存在TiO2-NPs时,对斑马鱼胚胎和成鱼的甲状腺激素干扰效应以及甲状腺激素母源性传递效应,探究其母代传递机理,期望在接近真实环境下,深入阐释TiO2-NPs与BDE-47相互作用的本质,揭示TiO2-NPs影响BDE-47毒性效应的机制,为全面评估真实环境中纳米材料和污染物水生态风险评价提供参考。（1）探究单一暴露条件下,TiO2-NPs对斑马鱼胚胎的发育毒性效应和甲状腺激素干扰效应。结果表明,低剂量TiO2-NPs对斑马鱼单一暴露时,胚胎（仔鱼）的孵化、畸形、生长、存活有明显的剂量-效应关系,100μg/L TiO2-NPs浓度组,斑马鱼生长发育及运动行为受到明显抑制。TiO2-NPs在低剂量浓度（1、10、100μg/L）下对甲状腺激素影响不显著。（2）以斑马鱼胚胎为对象,开展28 d斑马鱼早期生命阶段毒性测试。结果表明,BDE-47与TiO2-NPs暴露产生协同效应,显著增强了斑马鱼胚胎的发育毒性和内分泌干扰毒性。实验数据表明,BDE-47对于斑马鱼胚胎有明显的发育毒性,在TiO2-NPs存在条件下进一步增加斑马鱼的发育毒性。复合暴露下甲状腺激素代谢显著减少,仔鱼体内T3（三碘甲状腺原氨酸）上升,T4（四碘甲状腺原氨酸）下降,对于斑马鱼仔鱼表现出明显的甲状腺内分泌干扰作用,HPT（下丘脑-垂体-甲状腺）轴的相关基因的变化进一步佐证了甲状腺激素干扰效应。（3）以斑马鱼成鱼为对象,进行长期低剂量单一和存在TiO2-NPs时的BDE-47水相暴露,探究母代暴露将母源因子（甲状腺激素）传递给子代（F1）,以及是否引起子代的毒性效应。结果显示,在BDE-47和TiO2-NPs对于成鱼进行单一和复合暴露后,亲代发育没有明显变化,但是甲状腺激素变化显著,对子代斑马鱼有显著生物学效应。性腺切片分析发现,存留在斑马鱼性腺内的TiO2-NPs可能对斑马鱼生殖产生影响。亲代复合暴露对子代的发育毒性和甲状腺干扰效应相比亲代受到单一暴露有明显增强,亲鱼母源因子（甲状腺激素）传递到子代产生了更明显的甲状腺干扰效应。