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胃癌是东亚地区发病率最高的胃肠道恶性肿瘤之一，死亡率居全世界所有恶性肿瘤第二。胃癌的发展过程从病理学的观点出发为：慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化→非典型增生→胃癌。在这个过程中许多流行病学及组织病理学的研究资料表明，幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染在胃粘膜癌变过程中作为一重要发病因素或触发因素的病因已十分明确，虽然Hp被世界卫生组织公认为Ⅰ类致癌物，但Hp致癌机制至今未完全明确。细胞周期蛋白依赖性激酶cdc2即CDK1激酶，在细胞周期调控中起着调控G2至M期的作用。CDK1的过度表达，可使细胞周期进程发生紊乱，以致细胞不能正常生长、分化，当其过表达时往往导致细胞恶性增殖，最终形成肿瘤。最近国内外资料显示Hp感染可影响多重基因的表达，本文通过检测CDK1的表达，探讨胃癌变过程中幽门螺旋杆菌感染与CDK1的表达关系，研究在胃癌发生发展过程中Hp感染对CDK1是否有影响？本试验将以胃癌高发地区吉林省，经过胃镜检查进行检查确诊的胃部粘膜疾病的患者为检查研究对象。目的是探讨幽门螺旋杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染的胃癌及癌前病变的患者细胞周期蛋白依赖性激酶cdc2（即CDK1）的表达及Hp与CDK1协同作用与胃癌发生的关系。方法：用快速尿素酶法检测Hp感染情况。应用免疫组化方法测定90例病例组织中CDK1的表达情况，选择30例胃癌、30例萎缩性胃炎、30例浅表性胃炎患者（每组中Hp阳性15例，阴性15例）。本研究表明在胃癌及癌前病变的发生发展过程中，CDK1的表达率逐渐增高，表明CDK1在胃癌的发生发展过程中具有重要作用。幽门螺旋杆菌感染可上调胃癌组织中CDK1的表达，Hp感染和CDK1过度表达可能在胃癌的发生发展中起重要作用。