目的：探讨茶多酚(TP)、紫杉醇(Paclitaxel)抑制食管癌Eca-109细胞生长、诱导细胞凋亡的作用及其可能机制。方法：取对数生长期的Eca-109细胞,分成TP组、Paclitaxel组,TP+Paclitaxel组及对照组,应用MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率的变化,显微镜观察细胞形态的变化,RT-PCR检测细胞凋亡相关调节基因Caspase-3的表达。结果：不同浓度的TP组、Paclitaxel组,细胞增殖抑制率不同,并与药物浓度、作用时间正相关(F12h=423.75、279.39; F24h=153.13、274.87; F48h=355.95、134.46; P<0.05)。TP+Paclitaxel组对细胞的抑制率明显高于TP组、Paclitaxel组(q12h=8.91、24.09;q24h=11.29、26.96;q48h=8.63、18.43; P<0.05)。与对照组比较,TP组G1期细胞比例增多,而Paclitaxel及TP+Paclitaxel组诱导Eca-109细胞24h后,G2/M期细胞比例升高(F=54.52; q=5.58、5.39、17.53;P<0.05)。与TP组、Paclitaxel组比较,TP+Paclitaxel组诱导Eca-109细胞凋亡率增高(F=446.82; q=16.27、31.64; P<0.05)。 TP+Paclitaxel组处理Eca-109细胞24h后,Caspase-3mRNA表达与TP组、Paclitaxel组比较增高。(F=108.33；q=30.37、20.52；P<0.05)。结论：TP、Paclitaxel能抑制Eca-109细胞生长、诱导细胞凋亡,TP+Paclitaxel组上述作用更明显,其机制可能与Caspase-3mRNA表达增高有关。