背景乳腺癌是世界上严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一,是乳腺上皮细胞发生癌变的恶性肿瘤。近年来全球乳腺癌的发病率逐年攀升,在中国的大部分城市调查显示乳腺癌的发病率和死亡率居第一位[1,2],并仍有逐年上升的趋势,成为人疾病中死亡率下降最慢的癌症,而且乳腺癌的发病呈现年轻化的趋势,随着年龄增大发病率也增加。因此防治乳腺癌具有重要的意义。微小RNA（miRNA）是天然存在的非编码RNA,长约22个核苷酸,在转录后水平负调控基因表达[3,4]。成熟miRNAs在3’端非翻译区与一段序列配对（3’-UTR）的目标mRNAs,导致其降解或抑制蛋白质翻译[4-7]。大量研究表明,miRNA参与多种生物学过程,其中许多是癌症的中心,包括细胞增殖和死亡,细胞分化和干细胞效力的维持[3,4,8,9],基于miRNA的癌症治疗正在开发中[4,10,11]。程序性死亡配体-1（Programmed Death Ligand-1,PD-L1）及程序性死亡配体-2（Programmed Death Ligand-2,PD-L2）在肿瘤细胞表面表达,并且可与表达在T淋巴细胞上的程序性死亡受体（Programmed Death-1,PD-1）结合,从而产生负性调节信号,进而抑制T淋巴细胞的活化,可能导致肿瘤细胞免疫逃逸的发生[12,13]。而有研究发现PD-1/PD-L1通路的激活是肿瘤免疫逃逸的一个重要机制[14,15],并且在多种肿瘤中,PD-L1表达可能与肿瘤的发生发展和预后密切相关,是一个重要的临床预后指标[12,13,16]。有研究显示miR-148a,miR-21和miR-200a可调节成神经细胞瘤中的细胞生长,迁移,侵袭和凋亡[17]。miR-10b,miR-29a/b,miR-335,miR-7 和 miR-338-3p可能与神经母细胞瘤进展有关[18]。已知miR-203通过靶向Sam68抑制神经母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[19]。miR-337-3p和miR-584-5p可靶向调节神经母细胞瘤细胞中的基质金属蛋白酶（MMP）[20,21]。miR-558诱导乙酰肝素酶的反式激活并促进神经母细胞瘤中的肿瘤发生[22]。目前尚未有文献分析PD-L1和microRNA-3609在人乳腺癌组织中的表达关系,因此本研究旨在分析两者之间的表达关系以及对于临床应用的分析。目的检测PD-L1和microRNA-3609在不同人乳腺癌组织中的表达情况,及相互表达量关系;为后期研究其与患者临床病理参数以及预后的相关性做准备,并为乳腺癌的治疗及预后提供临床参考价值。方法1.提取乳腺癌组织mRNA,逆转录为cDNA后,并以此为模板进行荧光实时定量PCR,检测乳腺癌组织中PD-L1和microRNA-3609mRNA的表达。2.使用Western Blot技术（蛋白印迹）检测15对乳腺癌及其正常组织的PD-L1蛋白的表达量。3.资料数据采用SPSS21.0版统计软件进行统计分析。检测乳腺癌组织PD-L1表达采用单向方差分析、多重比较采用LSD法检验;蛋白印迹检测PD-L1蛋白,两组间的数据比较采用两独立样本t检验。结果P＜0.05认为有统计学差异。结果1.与对照组人乳腺组织相比,PD-L1在人乳腺癌组织中呈现高表达,P＜0.05。2.与对照组人乳腺组织相比,microRNA-3609在人乳腺癌组织中呈现低表达,P＜0.05。结论1,PD-L1主要表达于乳腺癌组织中2,MicroR-3609在乳腺癌组织中低表达3,PD-L1和microRNA-3609在人乳腺癌组织中的表达呈负相关关系。