本研究是在下丘脑-垂体-肾L腺皮质轴理论基础上,建立大鼠心理应激模型,将大鼠随机分为正常对照组、急性应激组、慢性应激组,以大鼠血清ACTH含量测定评价如何建立稳定的动物模型,以大鼠应激后心电图及心肌病理组织学观察评价应激所致心肌损伤。结果显示：(1)慢性应激组血清ACTH含量较正常对照组比较明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。(2)刺激2周后,脱离应激原1天,在心电图记录中,大鼠心律失常及各波段变化明显多于应激前和对照组,表现为窦性心动过速、房性、室性期前收缩、RR间期明显缩短、ST段抬高或下移、T波高耸直立或低平、病理性Q波。(3)心肌组织免疫组化染色结果显示：急、慢性应激后心肌组织热休克蛋白70表达均有不同程度增多。(4)心肌细胞电镜下超微结构显示：线粒体肿胀、变圆,出现空泡样变等改变,心肌细胞核周间隙扩张,染色质浓集、边缘化。肌膜增厚模糊、肌节扭曲、肌丝排列紊乱。随着应激时间延长,发现肌丝断裂、溶解,甚至消失,线粒体排列紊乱,呈凝集状、外膜模糊、内嵴不清,基底致密等退行性改变。由以上结果可以得出以下结论：急、慢性应激方法建立的大鼠心理应激模型,其HPA轴反应性均增高,存在着确切的心律失常和明显的心肌组织损伤,是一个稳定的应激模型,有利于进一步研究其miRNA变化。