论文部分内容阅读
目的：探究有或无糖尿病视网膜病变的2型糖尿病患者玻璃体液中40种趋化因子的水平，并分析其与不同糖尿病视网膜损害之间的相关性。
方法：本研究纳入2017年10月至2018年10月于广东省人民医院眼科因孔源性视网膜脱离、特发性黄斑前膜、黄斑裂孔及增值型糖尿病视网膜病变行(PDR)玻璃体切割手术患者共80例，并按视网膜损害情况分为4组。其中正常对照组20例，有糖尿病但无糖尿病视网膜病变组(NDR)20例，PDR合并单纯玻璃体出血组21例，PDR合并牵引性视网膜脱离组19例。术中抽取患者玻璃体液，利用悬液芯片技术检测玻璃体液中40种趋化因子的表达水平，包括C-Cmotifligand(CCL)21,C-X-Cmotifligand(CXCL)13,CCL27,CXCL5,CCL11,CCL24,CCL26,CX3CL1,CXCL6,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF),CXCL1,CXCL2,CCL1,干扰素γ(interferon-γ，IFN-γ),白介素-2(Interleukin- 2，IL-2)，IL-1β,,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10,IL-16,CXCL10,CXCL11,CCL2,CCL8,CCL7,CCL13,CCL22,巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor ， MIF ),CXCL9,CCL3,CCL15,CCL20,CCL19,CCL23,CXCL16,CXCL12,CCL17,CCL25,和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactoralpha，TNF-α)。利用Kruskal–WallisH方法探究各组患者玻璃体液中趋化因子水平的差异。利用Spearman相关性分析探究趋化因子与不同视网膜损害程度之间的相关性。
结果：CCL17在63.75%(51/80)的样本中低于检测下限，故该因子并未纳入后续分析。相较于对照组，NDR组仅CCL3的水平显著升高(p=0.038)而其余38种趋化因子与对照组之间的差异不具有显著性。相较于NDR组，PDR合并玻璃体出血组中有25中趋化因子显著升高(所有p<0.05),包括CXCL13,CCL27,CXCL5,CCL11,CCL24,CCL26,CXCL2,IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-10,IL-16,CXCL11,CCL7,CCL13,CCL22,CXCL9,CCL19,CCL23,CXCL16,CXCL12,CCL25,andTNF-α。然而，除GM-CSF,MIF,和CCL3外(p=0.086,p=0.109,p=0.094)，PDR合并牵引性视网膜脱离组中其余的趋化因子水平均比NDR组显著升高(所有p<0.05)。相较于PDR合并玻璃体出血组，PDR合并牵引性视网膜脱离组的CCL15、CCL21显著升高，而其余37种趋化因子水平的差异无显著统计学意义。
结论：随着糖尿病视网膜损害的加重，玻璃体液中趋化因子表达水平显著升高、表达种类显著增加。CCL3可能与早期糖尿病视网膜的损害相关，而CCL15、CCL21可能与晚期糖尿病视网膜病变纤维血管增殖膜的形成密切相关。
方法：本研究纳入2017年10月至2018年10月于广东省人民医院眼科因孔源性视网膜脱离、特发性黄斑前膜、黄斑裂孔及增值型糖尿病视网膜病变行(PDR)玻璃体切割手术患者共80例，并按视网膜损害情况分为4组。其中正常对照组20例，有糖尿病但无糖尿病视网膜病变组(NDR)20例，PDR合并单纯玻璃体出血组21例，PDR合并牵引性视网膜脱离组19例。术中抽取患者玻璃体液，利用悬液芯片技术检测玻璃体液中40种趋化因子的表达水平，包括C-Cmotifligand(CCL)21,C-X-Cmotifligand(CXCL)13,CCL27,CXCL5,CCL11,CCL24,CCL26,CX3CL1,CXCL6,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF),CXCL1,CXCL2,CCL1,干扰素γ(interferon-γ，IFN-γ),白介素-2(Interleukin- 2，IL-2)，IL-1β,,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10,IL-16,CXCL10,CXCL11,CCL2,CCL8,CCL7,CCL13,CCL22,巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor ， MIF ),CXCL9,CCL3,CCL15,CCL20,CCL19,CCL23,CXCL16,CXCL12,CCL17,CCL25,和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactoralpha，TNF-α)。利用Kruskal–WallisH方法探究各组患者玻璃体液中趋化因子水平的差异。利用Spearman相关性分析探究趋化因子与不同视网膜损害程度之间的相关性。
结果：CCL17在63.75%(51/80)的样本中低于检测下限，故该因子并未纳入后续分析。相较于对照组，NDR组仅CCL3的水平显著升高(p=0.038)而其余38种趋化因子与对照组之间的差异不具有显著性。相较于NDR组，PDR合并玻璃体出血组中有25中趋化因子显著升高(所有p<0.05),包括CXCL13,CCL27,CXCL5,CCL11,CCL24,CCL26,CXCL2,IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-10,IL-16,CXCL11,CCL7,CCL13,CCL22,CXCL9,CCL19,CCL23,CXCL16,CXCL12,CCL25,andTNF-α。然而，除GM-CSF,MIF,和CCL3外(p=0.086,p=0.109,p=0.094)，PDR合并牵引性视网膜脱离组中其余的趋化因子水平均比NDR组显著升高(所有p<0.05)。相较于PDR合并玻璃体出血组，PDR合并牵引性视网膜脱离组的CCL15、CCL21显著升高，而其余37种趋化因子水平的差异无显著统计学意义。
结论：随着糖尿病视网膜损害的加重，玻璃体液中趋化因子表达水平显著升高、表达种类显著增加。CCL3可能与早期糖尿病视网膜的损害相关，而CCL15、CCL21可能与晚期糖尿病视网膜病变纤维血管增殖膜的形成密切相关。