目的：　　 在大鼠结肠炎模型基础上，通过观察SD大鼠结肠炎症时，胃肠传输速率的变化，肌间神经丛内胆碱能和氮能神经元的形态学改变，电镜下Cajal间质细胞、肌间神经、平滑肌以及三者间联系的超微结构变化，以及Cajal间质细胞膜上特异性标记c-kit蛋白表达的改变，探讨炎性肠病大鼠胃肠动力障碍的机制。　　 方法：　　 将40只SD大鼠按照随机分配原则分成对照组和急性结肠炎组。急性结肠炎模型采用乙酸灌肠法制备，将SD大鼠禁食不禁水24h后，用2％戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔注射麻醉，用聚乙烯导管插入大鼠结肠内，插入深度约6～8cm，肠炎组大鼠向其肠腔快速注入50mL/L乙酸溶液0.5mL（对照组大鼠向其肠腔注入等量生理盐水），让大鼠处于头低尾高位20s后，用生理盐水快速冲洗结肠3次；造模第3天，两组大鼠禁食24h，次日分别经口灌入印度墨汁0.5mL，30min后麻醉，剖腹取出贲门至直肠末端快速测量墨汁在胃肠道的推进长度及胃肠道全长的长度，并计算墨汁推进百分比，即胃肠传输速率；分别取两组大鼠远端结肠组织标本，固定，显微镜下分离外纵肌层，用AchE酶染色和NOS酶染色的组织化学方法观察结肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变；再取两组大鼠远端结肠组织标本固定、脱水、包埋，常规半薄切片，超薄切片，硝酸铅、醋酸铀染色，用透射电镜观察Cajal间质细胞、肌间神经和平滑肌的超微结构变化；采用WestonBlot方法检测Cajal间质细胞膜c-kit蛋白表达。　　 结果：　　 与对照组大鼠相比，急性结肠炎大鼠胃肠传输速度明显减慢(P＜0.05)；其肌间神经丛内胆碱能和氮能神经元的密度均明显降低(P＜0.05)；电镜下，对照组大鼠远端结肠肌层超微结构为：Cajal间质细胞呈纺锤形，有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起，胞质内有丰富的线粒体，大量的粗面内质网和光面内质网；肌间神经细胞内见较多的神经分泌颗粒；平滑肌细胞内大量排列整齐的肌丝，见丰富的密体和密斑，细胞膜缘有大量的质膜内褶，可见Cajal间质细胞与肠神经元及平滑肌细胞之间紧密联系。而急性肠炎组远端结肠肌层中Cajal间质细胞体积增大．结构破坏，电子密度降低，胞质内线粒体肿胀、部分线粒体空泡样变，溶酶体数目增多，并出现次级溶酶体，内质网扩张；肌间神经细胞胞浆内的线粒体肿胀，内质网扩张，溶酶体数量增加，神经轴索水肿，微管结构不清，神经分泌颗粒减少；平滑肌细胞内出现肿胀的线粒体，肌丝结构不清，细胞膜小凹减少，甚至空泡形成，Cajal间质细胞与神经细胞及平滑肌间连接减少，连接松散；Westernblot分析结果显示对照组大鼠远端结肠组织中Cajal间质细胞c-kit蛋白质呈阳性表达，但与对照组相比，急性肠炎组c-kit蛋白质的表达量显著降低(P＜0.05)。　　 结论：　　 1．炎性肠病可导致胃肠动力障碍即胃肠传输速率下降。　　 2．引起炎性肠病大鼠胃肠动力障碍的原因是多方面的：　　 (1)与肠神经系统(entericnervoussystem，ENS)的改变有关包括：肌间神经丛内胆碱能和氮能神经元的密度均明显降低；肌问神经细胞胞浆内的线粒体肿胀，内质网扩张，溶酶体数量增加，神经轴索水肿，微管结构不清，神经分泌颗粒减少。　　 (2)与Cajal间质细胞(ICC)的改变有关包括：Cajal间质细胞体积增大，结构破坏，电子密度降低，胞质内线粒体肿胀、部分线粒体空泡样变，溶酶体数目增多，出现次级溶酶体，内质网扩张；c-kit蛋白质的表达量降低。　　 (3)与平滑肌细胞的改变有关包括：平滑肌细胞内线粒体肿胀，肌丝结构不清，细胞膜小凹减少，空泡形成；Cajal间质细胞与肠神经细胞及平滑肌间连接减少，连接松散。　　 总之，炎性肠病引起“肠神经-ICC-平滑肌”功能单位的改变是其胃肠动力障碍的基本原因。