促红细胞生成素（EPO）传统上被认为是由胎儿肝脏和成人肾脏对缺血起反应的造血因子。近年研究结果证明,EPO在中枢神经系统有重要的生理作用。如EPO和EPO受体（EPO-Rs）在中枢神经系统内的表达,缺血、缺氧条件下EPO上调等说明,这一细胞因子是脑损伤反应的重要调制子。但EPO对缺血再灌注损伤的视网膜神经节细胞的保护作用尚未见报道。 本实验以视网膜电图为指标,从器官水平上观察到EPO有保护缺血再灌注损伤的视网膜功能。以对缺血、缺氧最易感的视网膜神经节细胞为观察对象,通过体外培养视网膜神经节细胞给予缺氧和兴奋性氨基酸谷氨酸处理,模拟体内缺血缺氧损伤条件,应用全细胞膜片钳技术,从细胞水平上观察到EPO可降低视网膜神经节细胞Ca²⁺通道电流,从分子水平表明其上的电压依赖性L-型钙电流,可以被谷氨酸受体阻断剂APV阻断。还观察到EPO可降低视网膜神经节细胞Na⁺通道电流的幅值,以及降低谷氨酸引起的自发放电增多和谷氨酸受体门控通道电流。利用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）观察到谷氨酸和缺氧引起视网膜神经节细胞内游离Ca²⁺浓度增加,EPO处理后可以减轻视网膜神经节细胞内游离Ca²⁺浓度增加。上述实验结果提示,EPO对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用机制之一是减轻视网膜神经节细胞免受缺血再灌注损伤引起的谷氨酸能受体过度激活,减少之后的自由基形成和细胞凋亡,减少钙离子内流等而影响RGCs的生物学功能,从而起到保护作用。进而提示,EPO通过减少谷氨酸诱发视网膜神经节细胞钙超载后的细胞死亡,抑制自发放电和钠离子流,降低视网膜神经节细胞的膜兴奋性,也起到保护作用。 进一步的体内实验,通过视网膜平铺技术观察视网膜神经节细胞计数,TUNEL法联合免疫组化,观察凋亡调控基因bax、bcl-2、caspase-3