目的:研究交通相关PM_2.5不同组分对哮喘大鼠肺部炎症的影响以及STAT5、Foxp3基因甲基化调控JAK2/STAT5/Foxp3信号通路在哮喘加重中的作用,以探讨PM_2.5不同组分诱导哮喘加重的机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为9组:生理盐水对照组,OVA组,OVA+PM_2.5组（3mg/kg.bw）,OVA+PM_2.5水溶成分低剂量组（1.8mg/kg.bw）,OVA+PM_2.5水溶成分高剂量组（7.2mg/kg.bw）,OVA+DMSO溶剂对照组,OVA+PM_2.5有机成分低剂量组（0.6mg/kg.bw）,OVA+PM_2.5有机成分高剂量组（2.4mg/kg.bw）,OVA+PM_2.5有机成分高剂量（2.4mg/kg.bw）+5-Aza组。通过卵清蛋白OVA腹腔注射致敏、雾化吸入激发构建大鼠哮喘模型,激发后予以不同剂量PM_2.5和PM_2.5水溶及有机组分气管滴注染毒,每三天一次,共五次,5-Aza在每次染毒前15 min予以腹腔注射。末次染毒后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,肺组织病理切片HE染色观察病理改变。焦磷酸测序检测肺组织STAT5、Foxp3基因启动子区CPG岛各位点甲基化水平。Western Blot法检测肺组织JAK2、STAT5、P-STAT5、Foxp3蛋白相对表达量。免疫组织化学法检测肺组织P-STAT5、Foxp3蛋白表达水平。流式细胞术检测外周血Treg细胞比例。ELISA法检测BALF中IL-10和TGF-β1含量。结果:（1）PM_2.5及其水溶、有机成分暴露可使细支气管周围有明显的炎性细胞的浸润,管腔内杯状细胞增生,粘液分泌增多。5-Aza处理后细支气管周围的炎症细胞明显减少。（2）与生理盐水对照组和OVA组相比,PM_2.5及PM_2.5水溶成分低、高剂量暴露组肺组织STAT5基因位点均值甲基化水平明显降低（P<0.05）。与OVA+DMSO溶剂对照组相比,PM_2.5有机成分低、高剂量暴露使肺组织Foxp3基因位点均值甲基化水平明显升高（P<0.05）。5-Aza处理后Foxp3基因位点均值甲基化水平明显减低（P<0.05）。（3）与生理盐水对照组和OVA组相比,PM_2.5暴露使肺组织JAK2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,STAT5、P-STAT5蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;PM_2.5水溶成分低、高剂量暴露使肺组织STAT5、Foxp3蛋白表达水平明显比OVA组降低（P<0.05）。与OVA+DMSO溶剂对照组相比,PM_2.5有机成分低剂量暴露使肺组织JAK2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,STAT5、P-STAT5、Foxp3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。5-Aza处理后STAT5、P-STAT5蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。（4）与生理盐水对照组和OVA组相比,PM_2.5水溶成分高剂量暴露后外周血中Treg细胞比例明显降低（P<0.05）;与OVA+DMSO溶剂对照组相比,PM_2.5有机成分低剂量暴露后外周血中Treg细胞比例明显下降（P<0.05）。（5）与生理盐水对照组、OVA组、OVA+PM_2.5组相比,PM_2.5水溶成分高剂量暴露后BALF中IL-10的含量明显升高（P<0.05）。PM_2.5暴露使BALF中TGF-β1表达明显比OVA组和OVA+PM_2.5水溶成分低剂量组高（P<0.05）;与OVA+DMSO溶剂对照组相比,PM_2.5有机成分低、高剂量暴露使BALF中TGF-β1表达明显升高（P<0.05）。结论:（1）PM_2.5及其水溶和有机组分均可加重大鼠哮喘发作,肺部炎症加重。（2）STAT5和Foxp3基因甲基化参与调控PM_2.5及其水溶和有机组分引起的哮喘大鼠肺脏STAT5-Foxp3蛋白表达。（3）JAK2-STAT5-Foxp3信号通路参与调控PM_2.5及其有机组分诱发哮喘加重的机制,STAT5-Foxp3信号通路参与调控PM_2.5水溶组分诱发哮喘加重的机制。（4）PM_2.5及其水溶组分和有机组分均可减少外周血中Treg细胞比例,促进肺泡灌洗液中IL-10、TGF-β1细胞因子的释放。