Syncytin是人类内源性逆转录病毒W1（human endogenous retroviruses W1,HERV W1）的一种包膜蛋白,孕早期定位于绒毛膜滋养层,在胎儿发育过程中起重要作用,其异常表达可导致宫内发育迟缓、病理性胚胎、肿瘤和多发性硬化症等不良症状,且Syncytin的异常表达与生殖系统恶性肿瘤、淋巴细胞瘤、黑色素瘤及先兆性子痫,溶血-肝转氨酶升高-血小板减少综合征（hemoysis,elvated liver enzymes and low platelets,HELLP）等具有相关性。前期研究中,我们发现在过表达Syncytin的EL4细胞中,其凋亡水平显著增加以及Syncytin通过激活Caspase-3途径而诱导白血病细胞凋亡。正常培养的细胞的自噬活性很低,不适于观察,需要人工干预和调节,因此本研究将选用雷帕霉素作为自噬诱导剂（m TOR抑制剂,浓度为10nm,100nm,500nm,诱导时间为24,48h,72h）。通过Western blot在蛋白水平上检测白血病细胞自噬体膜上的标记蛋白LC3-I和LC3-II,以及泛素结合蛋白p62的变化,评估自噬活性。结果发现雷帕霉素能成功诱导白血病细胞产生自噬。为了进一步探究内源性Syncytin与白血病自噬之间相关性,我们通过Western blot在蛋白水平上检测Syncytin的表达水平,结果发现白血病细胞产生自噬时,内源性Syncytin表达水平升高。随后我们选用自噬抑制剂（3-methylademine,选择性PI3K抑制剂）抑制白血病细胞的自噬反应,结果发现当K562细胞的自噬反应被抑制时,内源性Syncytin的表达存在下降的趋势,以及当Jurkat细胞自噬反应无明显变化时,内源性Syncytin的表达无明显变化。以上结果表明白血病细胞自噬的发生与Syncytin的表达存在一定相关性。随后,为了验证Syncytin与白血病细胞自噬是否有直接相互作用,我们选用已构建好的Syncytin过表达EL4细胞。我们发现EL4细胞在雷帕霉素的诱导下,自噬反应无明显变化,但是过表达Syncytin后,EL4细胞的自噬反应明显增加,并且在低浓度的雷帕霉素诱导下,过表达Syncytin的EL4细胞的自噬反应进一步增加,同时我们发现自噬反应上调的同时Syncytin的蛋白表达水平也随着升高。自噬转导信号网络和其介导的自噬过程错综复杂,本研究中使用雷帕霉素作为自噬诱导剂,雷帕霉素作用于哺乳动物m TOR上从而阻断细胞信号转导,影响细胞周期和蛋白合成以促进细胞自噬的产生。通过Western blot检测自噬介导的信号通路的上游信号分子AMPK,以及关键信号分子ULK-1和下游信号分子Beclin-1的表达。初步探讨Syncytin对白血病细胞自噬的影响的机制。结果发现在白血病细胞自噬发生时,AMPK能激活与磷酸化ULK-1,导致下游信号分子Beclin1的表达升高,以产生完整的自噬流,同时,Syncytin与AMPK在此阶段表达均上调,表明在自噬产生时候,Syncytin与AMPK之间可能具有协同作用。