目的:风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)被认为是一种常见的自身免疫性疾病,它的发病发展与多种复杂的细胞和分子反应机制有关。CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs),它通过抑制机体中活化的T淋巴细胞异常的免疫应答反应,在维持机体免疫耐受以及稳态方面发挥重要作用。Tregs的功能失调或是数量减少可以引起机体免疫系统发生紊乱,它能够导致人类自身免疫疾病的发生。本研究通过检测风湿性心脏病患者外周血淋巴细胞的功能以及FOXP3基因的表达,探讨FOXP3及Tregs在风湿性心脏病发病机制中的作用。方法:从2014年11月到2015年7月期间抽取在桂林医学院附属医院心胸外科诊治的40例风心病患者和20位正常健康者的外周血。所有患者都根据临床症状、风湿热病史以及心脏彩超确诊为风湿性心脏病。采用流式细胞仪技术检测外周血淋巴细胞中CD4+CD25+Foxp3+细胞的数量;利用RT-PCR和Western blot分析淋巴细胞中FOXP3转录水平和FOXP3蛋白表达水平;利用流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测淋巴分泌的白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果:风心病组外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T总细胞的数量比例(3.11±1.847)%明显低于正常对照组(6.725±1.449)%,差异有统计学意义(P<0.001)。而风心病患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T总细胞比例(1.685±1.017)%亦也显著低于正常健康人(3.91±1.515)%,差异有统计学意义(P<0.001)。风心病患者外周血CD4+CD25+Tregs细胞减少的数量和CD4+CD25+Foxp3+T细胞减少的数量呈出显著正直线相关关系(r=0.9442,P<0.001)。与对照组相比,风心病组中白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度降低;同时FOXP3蛋白表达和FOXP3转录水平也降低。结论:风心病患者外周血CD4+CD25+Foxp3+细胞的数量减少,FOXP3基因表达下降,影响调节性T细胞的免疫抑制调节功能,导致正常机体免疫调节功能紊乱,参与风湿性心脏病的发生发展。