Kin1/Par-1/MARK蛋白质家族是一类在动物和真菌中非常保守但是在植物中不存在的特殊丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，它们调节着多种细胞生物学功能，如细胞极性、细胞分裂、微管稳定性等。该家族在真菌中的同源蛋白被称作KIN1，除了酿酒酵母之外拥有两个同源蛋白KIN1和KIN2外，其它真菌都只有一个KIN1同源蛋白。KIN1激酶在丝状真菌和病原真菌中尚未被系统的研究过。赤霉病是小麦上仅次于锈病的第二大病害，禾谷镰刀菌是引起赤霉病的最主要病原真菌。稻瘟病是水稻上最重要的病害，其病原稻瘟菌已成为病原真菌研究的模式生物。在本论文中我们使用Split-PCR的方法将禾谷镰刀菌的KIN1基因敲除，通过southern杂交确认得到了其阳性转换子。通过研究发现，KIN1对禾谷镰刀菌的致病性、生长非常重要，并且对子囊孢子的萌发和微管的稳定性具有重要的调节功能。我们通过随机插入的方法将带有KIN1自身启动子的KIN1-GFP融合片段转入kin1突变体中，构建了禾谷镰刀菌的KIN1基因回复突变菌株，经过PCR和绿色荧光定位信号确认得到阳性转化子，并且其表型完全恢复如野生型。通过扬花盛期的小麦穗、幼嫩的玉米须、玉米秆侵染实验，都证实Fgkin1敲除突变体致病力降低了50%。Fgkin1突变体的产孢率下降，且绝大部分分生孢子变短且隔膜数减少为三个，菌丝分隔不均匀，菌丝中细胞核分布不均匀。Fgkin1突变体的分生孢子的中间细胞的萌发推迟，菌丝分叉推迟。糖原是动物和真菌共同的能源贮存物质，我们通过对活细胞的糖原染色研究发现，Fgkin1突变体的分生孢子糖累积能力降低但是子囊和子囊黏液中的糖累积能力却上升。我们使用无菌的0.1%的吐温20将胡萝卜培养基上培养6天左右的长满培养皿的禾谷镰刀菌菌丝压倒，在黑光等下诱导其产生正常的有性生殖的子囊果——子囊壳。研究发现，Fgkin1突变体的子囊壳减少、子囊壳仍然可育，但子囊壳的有性生殖不正常。Fgkin1突变体的子囊壁在子囊壳中提前消解、子囊孢子不喷发、当子囊壁消解之后子囊孢子在子囊壳中提前单端萌发。Fgkin1突变体对渗透压和细胞壁压力敏感。这些表明FgKIN1在调控子囊壁等细胞壁结构发育中发挥重要功能。结合细胞分隔的不均匀性，又可以得出KIN1可能与细胞膜相关的细胞质分裂有关。我们使用GFP融合连接在KIN1激酶C末端的方法对其进行亚细胞定位研究，发现FgKIN1在禾谷镰刀菌的整个生活史中都稳定的定位于功能性的隔膜孔处，而未在芽管或者菌丝顶端等其它生长顶端部位发现其定位，在死细胞隔膜孔处、封闭的隔膜孔、细胞膜等部位也都没有定位。KIN1的定位信号出现于隔膜成熟之时，在隔膜尚未成熟的时候是没有KIN1的信号出现的。KIN1在隔膜孔处的定位是有方向的，位于生长顶端一侧。不同于其它大多数子囊菌，禾谷镰刀菌具有2个β-微管蛋白FgTUB1和FgTUB2。我们通过C末段GFP融合标记的方法发现，FgKIN1的敲除不影响β-微管蛋白FgTUB2的分布但却致使β-微管蛋白FgTUB1富集于细胞核中。我们通过在激酶结构域中引入点突变的方法构建了FgKIN1S172A激酶致死（激酶功能不能激活）突变体，FgKIN1S172A突变体不影响有性生殖表型，形成正常的子囊壳、子囊不提前消解，子囊孢子不提前萌发且正常发射，但无性生活史中的表型——生长速率、产孢率、分生孢子形态等和致病力与Fgkin1敲除突变体一致，且FgKIN1S172A突变蛋白在无性和有性生活史中的定位仍然都为隔膜孔。因此有性生殖和亚细胞定位属于KIN1的不依赖于激酶的活性，而其它功能属于KIN1的依赖于激酶的活性。KIN1的隔膜孔处定位可能受KA1结构域独立控制而不受激酶结构域影响。我们进一步构建了稻瘟菌的Kin1突变体（Mokin1）和互补转化子，在稻瘟菌中验证KIN1的功能，以便进一步得出丝状病原真菌的普遍性规律。Mokin1突变体也是生长速率减慢、产孢率下降、致病力减弱，且下降幅度与Fgkin1突变体相当。与禾谷镰刀菌完全一致，在稻瘟菌中KIN1-GFP也定位于活细胞的功能性的成熟隔膜的隔膜孔处。本论文的这些研究结果表明FgKIN1在细胞质分裂、子囊壁发育、子囊孢子萌发自抑制和释放、致病性和细胞能量代谢中发挥着重要作用，FgKIN1具有依赖于激酶的活性和不依赖于激酶的活性并且特异性的调节FgTUB1。FgKIN1可能和细胞壁完整发育和膜渗透压有关。MoKIN1有着与FgKIN1类似的功能。在丝状病原真菌中，KIN1激酶定位于功能性隔膜孔处，且KIN1激酶的定位、功能、致病性等可能是保守的。