目的：探讨电针任、督脉经穴对脑缺血大鼠ERK信号通路和神经干细胞增殖分化的影响。方法：成年健康雄性Wistar大鼠，实验前体质量250±10g。根据分层随机的原则，将用于信号转导机制研究的实验动物随机分为正常组(normal control group,normal)、假手术组(sham operation group,sham)、模型组(MCAO group,MCAO)、电针督脉组(electroacupuncturing Du vessel treated group,D)、电针任督脉组(electroacupuncturing Ren and Du vessels treated group,RD)、电针任督脉+PD98059组(electroacupuncturing Ren and Du vessels and PD98059 treated group,RDP)。正常组6只，RDP组随机分为7天组和14天组，每亚组6只，其余各组分别随机分为7天组、14天组和28天组三个亚组，每亚组6只。将用于细胞形态研究的实验动物随机分为假手术组、模型组、D组、RD组、RDP组。假手术组、RDP组(术后14天)各6只，其余各组分别随机分为7天组、14天组和28天组三个亚组，每亚组6只动物。运用Western Blot测定MCAO大鼠缺血侧脑室下区、海马齿状回ERK的表达及其磷酸化水平；运用免疫荧光、激光共聚焦显微镜及荧光显微镜观察缺血侧脑室下区BrdU阳性细胞和BrdU／Nestin双标细胞的表达、缺血海马齿状回GFAP阳性细胞和GFAP／NSE双标细胞的表达。结果：Westem blot结果显示正常组和不同时间段假手术组、模型组组间两两比较，缺血侧脑室下区、缺血海马齿状回ERK1／2的磷酸化没有显著性差异。与模型组相比，7天D组ERK1／2水平的变化无显著性差异；14天和28天D组ERK1／2水平的变化亦无显著性差异。可见电针督脉经穴对ERK1／2的表达并无显著影响。与模型组相比，7天RD组pERK1／2水平的升高有显著性差异，14天和28天RD组pERK1／2水平的升高亦有显著性差异；而对应的RDP组pERK1／2水平的变化无显著性差异。Westem blot结果显示，与模型组相比，7天督脉组pERK1／2水平的升高有显著性差异；14天和28天督脉组pERK1／2水平的升高亦有显著性差异。从而可以看出电针督脉可促进ERK1／2的磷酸化，而这一作用至少在MCAO的7天后就可表现出来。缺血侧脑室下区7dD组BrdU阳性细胞数与7dMCAO组无显著差异。14dD组BrdU阳性细胞着色较深，数量较14dMCAO组增多。28dD组BrdU阳性细胞数仍高于28dMCAO组。7dD组侧脑室下Nestin阳性细胞着色较深，BrdU／Nestin双标细胞数多于正常组，但与7dMCAO组无显著差异。14dD组BrdU／Nestin双标细胞比14dMCAO组显著增多。28dD组BrdU／Nestin双标细胞数仍高于28dMCAO组水平。7dRD组BrdU阳性细胞数与7dD组无显著差异。14dRD组BrdU阳性细胞数量较14dD组增多。28dRD组BrdU阳性细胞仍高于28dD组。7dRD组侧脑室下可见较多Nestin阳性细胞，成簇或分散分布，阳性细胞呈圆形、卵圆形或椎体形，胞浆深染，BrdU／Nestin双标细胞数较7dD组无显著性差异。14dRD组BrdU／Nestin双标细胞比14dD组显著增多。28dRD组BrdU／Nestin双标细胞数亦高于28dD组水平。缺血海马齿状回7dD组GFAP阳性细胞数量与7dMCAO组无显著性差异。14dD组GFAP阳性细胞数少于14dMCAO组。28dD组GFAP阳性细胞数仍少于28dMCAO组。7dD组海马GFAP／NSE双标细胞数与7dMCAO组无显著性差异。14dD组GFAP／NSE双标细胞数较7dD组进一步增多，显著高于14dMCAO组水平。28dD组GFAP／NSE双标细胞数仍显著高于28dMCAO组水平。7～14dRD组GFAP阳性细胞数分别与7～14dD组比较无显著性差异。而28dRD组GFAP阳性细胞数则少于28dD组。7dRD组海马GFAP／NSE双标细胞数与7dD组无显著差异，而14dRD组GFAP／NSE双标细胞则多于14dD组，28dRD组GFAP／NSE双标细胞数亦高于28dD组水平。1、电针督脉治疗对缺血侧脑室下、缺血海马齿状回ERK1／2的表达并无显著影响，但可以明显提高ERK1／2的磷酸化水平。与电针督脉组相比，电针任督脉组可促进缺血侧脑室下、缺血海马齿状回ERK1／2的表达，这一作用表现在缺血至少第14天后。提示电针任督脉治疗能激活局灶性脑缺血缺血侧脑室下、海马齿状回的ERK通路，对细胞的生长分化产生影响。2、电针任督脉至少在MCAO后的第7天就可以显著提高ERK1／2的磷酸化水平，而这一作用可被PD98059阻断。电针任督脉治疗对脑缺血后ERK1／2磷酸化的促进作用要强于单独电针督脉治疗组。提示电针任脉和督脉对脑缺血后ERK通路的激活有协同作用。3、电针督脉治疗促进了脑缺血后缺血侧脑室下BrdU的表达，并使BrdU／Nestin双标细胞明显增多。而电针任督脉可以使得缺血侧脑室下BrdU阳性细胞和BrdU／Nestin双标细胞明显增加，这一作用优于单独电针督脉组。提示电针任督脉治疗对缺血侧脑室下神经干细胞增殖的促进作用强于单独电针督脉治疗组。4、电针督脉治疗可以下调脑缺血后海马齿状回的GFAP阳性细胞数，同时使GFAP／NSE双标细胞增多；电针任督脉治疗的GFAP阳性细胞增长幅度小于电针督脉组，而GFAP／NSE双标细胞的增长幅度则大于电针督脉组。提示电针任督脉使缺血海马GFAP／NSE双标细胞增加的同时，可以调节脑缺血后缺血海马GFAP的表达，这两方面作用优于单独电针督脉组。说明电针任督脉可抑制脑缺血后海马星形胶质细胞的过度增殖并可促进细胞分化。结论：电针任督脉能激活MCAO大鼠ERK信号转导通路，并能促进MCAO大鼠神经干细胞增殖与分化。