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目的:研究利多卡因治疗前后特应性皮炎(Atopic Dermatitis,AD)患者外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cells,PBMCs)及小鼠模型皮损处调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)的表达水平,并明确初始化CD4+T细胞向Treg的定向分化过程中利多卡因的调节作用及其信号通路,探索利多卡因治疗AD的相关机制。方法:在体内,抽取20例AD患者利多卡因治疗前后的外周血并分离PBMCs,RT-PCR法检测Treg重要转录因子FoxP3 mRNA的表达水平,并以流式细胞学技术检测患者PBMCs中Treg(CD4+CD25highFoxP3+CD127low)细胞的比例及其他细胞因子IFN-γ,IL-4,IL-17A,IL-17E mRNA水平的表达情况;使用卵清蛋白经皮致敏Balb/C小鼠构建AD模型,以尾静脉注射利多卡因治疗小鼠,流式细胞学技术检测皮损处Treg细胞(CD4+FoxP3+)及脾脏、淋巴结的Treg细胞(CD4+CD25+FoxP3+Helios-)的表达水平,RT-PCR法检测皮损处其他细胞因子IFN-γ,IL-4,IL-17A,IL-17E mRNA的表达水平。在体外,采用磁珠分选法分离小鼠初始化CD4+T细胞,通过IL-2,TGF-β将其定向分化为treg,同时加入不同浓度的利多卡因,流式细胞学技术检测treg细胞比例,使用cck8法测定细胞活性,提取总蛋白行westernblot检测smads/tgf-β及nf-kb信号通路活化水平。结果:在体内,相较于治疗前,利多卡因治疗后ad患者pbmcs中foxp3mrna表达水平和treg细胞比例均明显上升,且与皮损改善程度相一致;检测患者pbmcs中各细胞因子mrna水平的表达,发现ifn-γ,il-4,il-17amrna水平显著性升高,而il-17emrna水平显著性下降。利多卡因治疗后ad小鼠模型皮损严重度评分显著下降,与其在组织病理学上的改变相一致,从动物实验层面证实利多卡因对ad的治疗有效;检测小鼠皮损处各细胞亚群的炎症因子水平,发现较生理盐水治疗组,利多卡因治疗组小鼠皮损处的foxp3,ifn-γmrna及treg细胞水平上均显著上升,il-4、il-17emrna水平明显下降。体外treg诱导分化试验中,研究发现利多卡因在一定浓度下(0.8mmol/l)可明显提高treg细胞比例,且细胞活性未受影响。在利多卡因0.8mmol/l浓度下,其对treg的上调作用与smad3/tgf-β信号通路显著相关,与nf-kb信号通路活化水平无关。结论:利多卡因在体内可上调ad患者pbmcs及小鼠模型皮损中treg细胞的比例和foxp3mrna的表达水平,并调节部分细胞因子(ifn-γ/il-4和il-17a/il-17e)的表达失衡,在体外可促进treg细胞的分化作用,且该调控作用与smad3/tgf-β信号通路显著相关,与nf-kb信号通路无关。