白念珠菌对氟康唑耐药性的获得是临床治疗白念珠菌感染失败的主要原因。白念珠菌耐药性的获得是多基因在多层级水平变异积累的复杂过程。因此从整体水平系统地分析耐药白念珠菌的基因表达谱及蛋白表达谱,鉴定耐药相关基因与蛋白质,了解其功能成为必然。本研究成功建立氟康唑诱导的白念珠菌耐药株。建立和优化了白念珠菌的蛋白质组分析中的二维凝胶电泳技术,并用于分离和分析敏感亲本和诱导耐药白念珠菌总蛋白质的差异,获得了敏感亲本和耐药子代总蛋白质表达谱,鉴定24种显著差异表达的蛋白质,进一步验证了以往研究发现的耐药相关蛋白(Ald5p,Cdc19p,Gap1p,Grp2p,Mdh1p,Mir1p,Ynk1p,Pot14p),发现一组新的可能耐药相关蛋白(Adh1p,Fba1p,Gpm1p,Idh1p,Mls1p,Pgk1p,Qcr7p,Rps5p,Ssa4p,Tsa1p,Tpi1p,Zuo1p,IPF4328,IPF16253),并从全新的角度阐述了白念珠菌耐药发生过程中代谢增强以及自身防御机制。本研究采用cDNA芯片技术从mRNA水平获得了敏感亲本和耐药子代基因差异表达的信息,揭示了耐药子代因CDR1、CDR2高表达而使细胞膜外转运功能增强的分子机制,阐明了细胞膜麦角甾醇减少时ERG2、ERG9等甾醇生物合成通路相关酶代偿性增加的分子事件,并根据一组菌丝、毒力相关基因(EFG1、SNF1、HST7等)的表达变化推测其耐药性发生时形态与毒力的分子变化路径。运用功能基因组学研究方法有助于掌握耐药白念珠菌的蛋白质和基因表达谱及差异表达的蛋白质和基因分子,为我们全面了解白念珠菌耐药性的发生发展及寻找治疗的新靶点奠定基础。