背景:乳腺癌是中国女性最常见的恶性肿瘤,也是中国女性癌症死亡的第六大原因。在我们国家女性中,乳腺癌每年新增病例数占全世界的12.2%,而死亡病例数占全世界的9.6%^[1]。由TCGA数据库得知,乳腺癌样本中,Bcl-3表达和雌激素受体ERα,以及ERα经典的靶基因TFF1表达是正相关的。Bcl-3在多种实体瘤均可见过度或失控表达,并发挥促进肿瘤发生发展的作用^[2]。因此,明确Bcl-3对于ERα阳性乳腺癌的作用机制,为寻找新的药物靶点,提供新的研究思路。目的:探究Bcl-3与乳腺癌ERα信号通路之间的相互关系,以及Bcl-3对ERα阳性乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法:1.运用TCGA数据库,检测在乳腺癌样本中,Bcl-3的表达和雌激素受体ERα,以及ERα经典的靶基因TFF1表达是否具有相关性。2.采用了两个siRNA来沉默Bcl-3,应用Real-Time PCR验证是否敲低成功以及ERα信号通路下游基因的表达水平。3.运用了Western Blot方法检测了Bcl-3与ERα蛋白的表达水平。4.采用荧光素酶报告基因实验验证Bcl-3对ERα转录活性的影响。5.通过免疫共沉淀实验（Co-IP）来检测Bcl-3和ERα之间是否具有相互作用。6.通过免疫荧光共定位实验检测Bcl-3和ERα是否存在共定位现象。7.通过CCK-8实验,检测Bcl-3对ERα阳性乳腺癌细胞增殖能力的影响。结果:1.TCGA数据库得知,乳腺癌样本中,Bcl-3表达和雌激素受体ERα,以及ERα经典的靶基因TFF1表达是正相关的。2.Real-Time PCR实验结果显示Bcl-3沉默之后ERα信号通路的下游基因GREB1、PS2、PDZK1的mRNA的表达水平降低（P<0.05）。3.Bcl-3沉默之后ERα蛋白水平下降。4.在加或者不加雌激素的情况下,Bcl-3沉默之后ERα信号通路的转录活性受到抑制（P<0.05）。5.Co-IP实验结果显示Bcl-3和ERα具有相互作用。6.免疫荧光共定位实验结果显示Bcl-3和ERα存在共定位现象。7.沉默Bcl-3导致ERα阳性乳腺癌细胞增殖能力下降（P<0.05）。结论:沉默Bcl-3能够降低ERα信号通路的传导活性以及抑制ERα阳性乳腺癌细胞增殖。