【摘 要】
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前言 机体遭受各种严重损伤可引起全身炎症反应综合征而导致急性肺损伤(ALI),其中由感染导致的全身炎症反应综合征是引起急性肺损伤的最常见的病因。许多实验证实核转录因
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前言 机体遭受各种严重损伤可引起全身炎症反应综合征而导致急性肺损伤(ALI),其中由感染导致的全身炎症反应综合征是引起急性肺损伤的最常见的病因。许多实验证实核转录因子NF-κB与炎症反应密切相关。TNF、IL-1和ICAM、VCAM、P-selectin等多种炎症介质基因启动子和增强子上有特定的κB序列(5’-GGGACTFCC-3’)。活化的NF-κB可单独或与其他转录因子协同参与上述介质基因的诱导表达。因此抑制NF-κB的激活可能是阻止ALI发生、发展的重要环节。我们通过急性肺损伤模型观察NF-κB活化在ALI中的作用及其对粘附分子ICAM-1、P-selectin表达的影响;观察低分子肝素(LMWH)和阿司匹林(ASA)对肺损伤的保护作用并探讨其机制。 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大鼠急性肺损伤中对粘附分子ICAM-1、P-selectin表达的影响和观察低分子肝素(LMWH)和阿司匹林(ASA)对肺损伤的保护作用及机制。 方法 大鼠尾静脉注射内毒素(LPS)制作急性肺损伤(ALI)模型,随机分组为对照组(n=15)、ALI组(n=15)、LMWH组(n=15)、ASA组(n=15)。用免疫组织化学方法观察NF-κB和粘附分子ICAM-1、P-selectin在肺组织中的表达情况,分光光度法测血清MDA含量,比色法测肺组织MPO活性,并
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