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目的:恢复STGC3基因在鼻咽癌CNE2细胞高表达，分析CNE2细胞对X射线敏感性，探讨可能增敏分子机制。 方法：1.构建RTP-STGC3-his慢病毒表达载体，感染CNE2细胞，建立CNE2-RTP-STGC3-his细胞系。2.实验分为两组，（1）照射组：CNE2-RTP-STGC3-his细胞（转STGC3基因）、CNE2-RTP-his细胞（转空载体）及CNE2组，以6MV X线照射2分钟，总剂量为4Gy。（2）未照射组：CNE2-RTP-STGC3-his细胞（转STGC3基因）、CNE2-RTP-his细胞（转空载体）及CNE2组，3.采用CCK-8方法，检测受照射细胞的活力。4.使用Transwell实验，检测受照射细胞迁移侵袭能力。5.应用SDS-PAGE电泳及蛋白质质谱分析，检测受照射细胞蛋白表达差异。6.施用Western Blot方法，验证受照射细胞部分差异表达蛋白质分子，以及LC3、p62、p-S6和p-ULK1自噬相关蛋白质分子的表达水平。 结果：1.成功建立CNE2-RTP-STGC3-his及CNE2-RTP-his细胞系，STGC3基因在CNE2-RTP-STGC3-his高表达（课题前期完成）。红色荧光蛋白（RFP）检测，荧光显微镜下细胞内可见RFP表达，转基因及转空载体组细胞表达RFP数目均＞80%，Western Blot检测结果，显示STGC3蛋白CNE2-RTP-STGC3-his稳定高表达（p<0.05），用于后续实验。2.CCK-8实验结果显示，经X线照射，CNE2-RTP-STGC3-his细胞活力，低于CNE2-RTP-his细胞，差异具有统计学意义（p<0.05）。3.Transwell实验结果显示，经X线照射，CNE2-RTP-STGC3-his细胞迁移侵袭细胞数小于对照组，差异具有统计学意义（p<0.05）。4.SDS-PAGE电泳、蛋白质鉴定、Mascot数据库分析，结果显示，照射组与未照射组比较，细胞呈现出14-3-3、TUBA1B及calnexin蛋白质分子的表达水平升高。5.Western Blot检测结果显示，照射CNE2-RTP-STGC3-his细胞，14-3-3和自噬相关蛋白LC3-II表达水平降低（p<0.05），p62、p-S6及p-ULK1表达水平升高，差异具有统计学意义（p＜0.05）。 结论：STGC3基因在CNE2细胞高表达，增强放疗敏感性，其机制可能与抑制自噬有关。