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目的:①测定胎膜早破患者和正常足月妊娠者胎膜组织中MPO、LPO、SOD、GSH的表达水平,分析氧化损伤与胎膜早破的相关性。②探讨氧化抗氧化在胎膜早破发病机制中的作用。方法:1研究对象:(1)未足月胎膜早破组:选取2007年10月-2008年6月在河北医科大学第二医院妇产科检查并住院分娩的胎膜早破患者20例,发生在37周以前的称为未足月胎膜早破,胎膜早破诊断标准参照6版《妇产科学》,本组孕妇年龄23-37岁,平均28.38±5.01岁,孕周34+1-36周,平均35±0.75周。(2)足月胎膜早破组:选择同期足月发生胎膜早破者20例,发生在37周之后的称为足月胎膜早破,本组孕妇年龄26-35岁,平均29.1±3.21岁,孕周38+6-40+3周,平均39.2±0.63周。(3)正常妊娠组:选择同期在我院分娩的正常孕妇20例,年龄25-30岁,平均27.67±1.86岁,孕周38+5-41周,平均39.33±1.21周。所有孕妇均为单胎头位,无妊娠并发症和合并症。2标本采集:于阴道分娩或剖宫产术中胎盘娩出后速除去其表面血迹及羊水,留取近破口处的胎膜两块1.5cm×1.5cm大小,置-70oC冰箱备用。对每一位受试对象姓名、年龄、体重指数、职业、孕产次、孕周、分娩方式及剖宫产原因,破膜至采集胎膜标本的时间等均详细记录,各标本亦标记清楚后存放。3实验方法:采集标本后将组织制成匀浆,按试剂盒说明操作,MPO活性采用比色法测定;LPO采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法;SOD活力测定用黄嘌呤、黄嘌呤氧化酶反应系统,以化学发光分析法测定;GSH采用比色法测定其表达水平。4统计学分析:所有数据均采用SPSS13.0进行处理,结果用均数±标准差(?x±s)表示,采用t检验、单因素方差分析,相关分析采用Pearson相关分析,以α=0.05作为显著性检验水准。结果:1 SOD在胎膜早破组和正常妊娠组表达水平比较:SOD在正常妊娠组的平均值是308.43±22.54 U/mgprot,在胎膜早破组的平均值是248.34±22.23 U/mgprot与正常妊娠组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2 SOD在足月胎膜早破组和未足月胎膜早破组表达水平比较:SOD在足月胎膜早破组平均值是254.70±19.44 U/mgprot,在未足月胎膜早破组平均值是241.98±23.55 U/mgprot,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3 LPO在胎膜早破组和正常妊娠组表达水平比较:LPO在正常妊娠组的平均值是2.46±0.52 umol/gprot,在胎膜早破组的平均值是4.00±1.13 umol/gprot,与正常妊娠组比较差异有统计学意义(P<0.05)。4 LPO在足月胎膜早破组和未足月胎膜早破组表达水平比较:LPO在足月胎膜早破组平均值是4.04±0.97 umol/gprot ,在未足月胎膜早破组平均值是3.95±1.29 umol/gprot,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。5 GSH在胎膜早破组和正常妊娠组表达水平比较:GSH在正常妊娠组的平均值是123.75±8.98 mg/gprot,在胎膜早破组的平均值是88.52±10.54 mg/gprot,与正常妊娠组比较差异有统计学意义(P<0.05)。6 GSH在足月胎膜早破组和未足月胎膜早破组表达水平比较:GSH在足月胎膜早破组平均值是85.16±10.36 mg/gprot ,在未足月胎膜早破组平均值是91.89±9.84 mg/gprot,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。7 MPO在胎膜早破组和正常妊娠组表达水平比较:MPO在正常妊娠组的平均值是0.11±0.50 U/gprot,在胎膜早破组的平均值是0.20±0.08 U/gprot,与正常妊娠组比较差异有统计学意义(P<0.05)。8 MPO在足月胎膜早破组和未足月胎膜早破组表达水平比较:MPO在足月胎膜早破组平均值是0.21±0.09 U/gprot,在未足月胎膜早破组平均值是0.20±0.08 U/gprot,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。9 Pearson相关性分析:胎膜早破组和正常妊娠组SOD与LPO(r=-0.438,P<0.01)、MPO(r=-0.393,P<0.01)之间呈显著负相关。与GSH(r=0.677,P<0.01)呈显著正相关。GSH与LPO(r=-0.525,P<0.01)、MPO(r=-0.513,P<0.01)呈显著负相关。结论:1 LPO和MPO在胎膜早破组的表达水平高于正常妊娠组,表明胎膜早破时活性氧及氧化应激产物生成增多。2 SOD和GSH在胎膜早破组的表达水平低于正常妊娠组,表明胎膜早破时抗氧化物防御系统强度减弱。3各指标在足月胎膜早破组和未足月胎膜早破组表达无明显差异,说明氧化应激的发生与孕周无关。4氧化物的生成和抗氧化防御系统之间的平衡被打破,氧化应激产生了,并且在胎膜早破中扮演着重要的角色。5氧化应激时随着氧化物生成增多,抗氧化物逐渐减少,抗氧化防御系统减弱,导致氧化应激产生,机体机能受损,胎膜破裂。