【摘 要】
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目的:研究TGF-β1及其信号转导分子Smad2、4基因及蛋白在肾虚骨质疏松症大鼠及体外培养的新生大鼠颅盖骨成骨细胞中的调控机制,探讨肾虚骨质疏松症的病因病机及防治机理.结论:(1)采用切除大鼠双侧卵巢方法可以成功复制肾虚骨质疏松症模型.(2)采用药物血清作用于体外培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞的方法是较为稳定可靠的血清药理学方法.(3)正常大鼠股骨干骺端组织可以在基因、蛋白水平表达TGF-β及其信号
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目的:研究TGF-β1及其信号转导分子Smad2、4基因及蛋白在肾虚骨质疏松症大鼠及体外培养的新生大鼠颅盖骨成骨细胞中的调控机制,探讨肾虚骨质疏松症的病因病机及防治机理.结论:(1)采用切除大鼠双侧卵巢方法可以成功复制肾虚骨质疏松症模型.(2)采用药物血清作用于体外培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞的方法是较为稳定可靠的血清药理学方法.(3)正常大鼠股骨干骺端组织可以在基因、蛋白水平表达TGF-β<,1>及其信号转导分子Smad2、4,表明正常骨组织存在TGF-β<,1>的Smad2、4信号转导途径,其蛋白表达水平与TGF-β<,1>蛋白表达水平呈正相关,可能介导TGF-β在维持骨密度中起重要作用.(4)体外培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞中也存在TGF-β<,1>及其信号转导系统.(5)肾虚骨质疏松大鼠表现为雌激素减少,骨密度下降,骨吸收与骨形成均加速,呈高转换型骨代谢.(6)TGF-β<,1>及其信号转导分子Smad2、4的mRNA、蛋白表达水平的下调,以及成骨细胞对其反应性降低可能是肾虚骨质疏松症发生的重要机制之一.(7)益气生精、补肾壮骨方药可以纠正肾虚骨质疏松症的高骨转换率,改善骨吸收与骨形成偶联失衡状况,同时促进了骨形成,抑制骨吸收,对于以松质骨丢失为主,高转换型的肾虚骨质疏松症有一定的防治作用;而且中药各组之间有一定的量效关系,高、中剂量组优于低剂量组.(8)益气生精、补肾壮骨方药通过在转录、翻译水平调节TGF-β<,1>及其信号转导分子Smad2、4的表达,而明显纠正肾虚骨质疏松症大鼠骨吸收与骨形成偶联失衡状况,同时促进了骨形成.(9)应用益气生精、补肾壮骨方药治疗后血清可明显促进成骨细胞的增殖,并呈一定的剂量依赖关系.(10)应用益气生精、补肾壮骨方药治疗后血清可明显上调TGF-β<,1>及其信号转导分子Smad2、4的mRNA和蛋白表达,与体内实验作用趋势一致.
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