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以成骨细胞为中心的骨改建是正畸牙移动的生物学基础，骨对机械力的反应是通过什么机制进行的目前并没有完全明了。但有一点是肯定的，在正畸力作用下由于压力侧受压导致血供减少，形成了缺氧的微环境。有学者推测，氧分压的改变可能是骨改建中潜在的扳机点“trigger”。现已证实间充质干细胞(MSCs)是成骨细胞的前体细胞，体外经诱导可向成骨细胞分化。关于缺氧对骨髓间充质干细胞骨向分化的影响及调控机理目前尚不清楚。 本研究拟通过体外分离、纯化培养大鼠骨髓间充质干细胞，建立骨髓间充质干细胞骨向诱导分化细胞模型，采用Jouan三气缺氧培养体系；运用荧光标记技术、酶比活力定量检测、实时荧光定量PCR及Western blotting蛋白免疫印迹等先进技术方法，研究不同作用时间的缺氧对骨髓间充质干细胞骨向分化中体现成骨功能效应的碱性磷酸酶(ALP)比活性、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OC)基因及骨特异性转录调控因子(Cbfal)基因和蛋白表达的影响；并对其丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中的ERK和P38通路的调控机制进行初步探索。从细胞和分子生物学水平上深入系统地探讨机械力介导的微环境缺氧对骨髓间充质干细胞骨向分化的调控，从而为进一步阐明正畸牙移动骨改建机理奠定实验基础。 结果显示： 1．通过密度梯度离心法成功分离培养了rMSCs，结合贴壁法获得了较高纯度的3～5代rMSCs，并经骨向诱导可成功培养出具有成骨细胞表