过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞Toll样受体与共刺激分子表达特性的初步观察

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目的:观察过敏性紫癜(Henoch—Schonlein Purpura,HSP)患儿外周血中树突状细胞(dendritic cells, DC)表面Toll样受体(TLR)表达状况,探讨TLR表达异常在HSP免疫发病机制中的作用。方法:随机选择2011年12-2012年7月在青岛大学医学院附属医院住院治疗的HSP患儿20例为研究对象,20例健康体检儿童为对照组。无菌条件下采集外周静脉抗凝血,Ficoll密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMC),经粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素4(IL-4)诱导培养获得DC,采用流式细胞仪(FACS)检测DC表面TLR2、TLR3、TLR4、CD83、CD86的表达。结果:①HSP组DC表面CD83表达率[(52.39±4.20)%]与对照组[(52.44±3.87)%]比较,差异无显著性意义(t=-0.06,p>0.05);而HSP组DC表面CD86表达率[(73.81±4.75)%]明显高于对照组[(60.47±3.30)%],差异有显著性统计学意义;(t=2.33,p<0.05)。②HSP组DC表面TLR2和TLR3表达率均明显高于对照组分别为[(40.24±5.95)%VS(17.17±3.34)%,(31.31±2.75)%VS(13.47±2.20)%],差异有显著性(t=2.39,2.60,p<0.05),而TLR4表达率两组间无显著性差异[(23.51±5.75)%VS(23.47±2.20)%,t=0.03p>0.05]。③HSP组与对照组DC表面TLR2和TLR3表达率与CD86表达率皆呈正相关关系(-=0.536~0.941,P<0.05),而TLR4表达率与CD86表达率间无明显相关性。结论:过敏性紫癜患儿DC表面TLR2、TLR3和共刺激分子CD86表达增强且呈现正相关关系,提示TLRs和共刺激分子表达异常在HSP发病机制中起重要作用,可能通过启动以Th2为优势的异常免疫应答参与HSP的发病。
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