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目的：观察贝伐单抗联合紫杉醇对涎腺腺样囊性癌ACC、涎腺黏液表皮样癌MEC体外增殖和凋亡的影响,探讨贝伐单抗联合紫杉醇抑瘤作用机制,为临床治疗涎腺恶性肿瘤提供理论依据。材料与方法：1.通过细胞培养技术,在实验室环境中,用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测涎腺腺样囊性癌ACC、黏液表皮样癌细胞MEC及其正常舌成纤维细胞TF(对照组)中的VEGF表达量；2.采用四甲基偶氮噢蓝(MTT)法检测不同浓度紫杉醇组(60μg/L、120μg/L,250μg/L)、不同浓度贝伐单抗组(2.5mg/L、7.5mg/L、10mg/L、15mg/L)及紫杉醇联合贝伐单抗组对涎腺腺样囊性癌ACC、涎腺黏液表皮样癌MEC、正常舌成纤维细胞TF(对照组)的生长抑制作用；3.用ELISA技术检测紫杉醇分别对ACC、MEC作用48小时后VEGF表达量；4.通过流式细胞技术(FCM)定量研究其凋亡诱导作用,评价紫杉醇及其贝伐单抗对MEC、ACC的作用。研究结果：1.通过ELISA技术检测ACC和MEC中VEGF表达量与TF(对照组)中的VEGF表达量显著增高,ACC(640.33±43.53pg/ml)、MEC (411.50±45.87pg/ml)、TF (318.59±36.54pg/ml)结果具有统计学意义(P<0.05)。2.MTT法检测紫杉醇对ACC和MEC细胞抑制作用呈剂量依赖性；ACC细胞抑制率为6.10%、10.08%、15.43%、17.44%；MEC细胞抑制率为23.01%、20.09%、28.11%、26.03%；TF细胞抑制率为6.29%、5.07%、1.52%、0.19%。贝伐单抗对ACC和MEC细胞抑制作用呈剂量依赖性；ACC细胞抑制率为7.99%、30.15%、30.53%、37.13%；MEC细胞抑制率为4.96%、7.69%、19.49%、19.23%；TF细胞抑制率为1.01%、1.54%、7.65%、15.27%。紫杉醇联合贝伐单抗组对ACC和MEC细胞抑制作用呈现出协同作用,联合组对ACC细胞抑制率为57.26%、联合组对MEC细胞抑制率为45.32%。单药组与TF(对照组)相比单药组对ACC和MEC细胞的抑制率有所增高,联合用药组较单药组明显增高,结果具有统计学意义(P<0.05)。3.紫杉醇分别对ACC、MEC作用48小时后VEGF表达量与不加紫杉醇ACC、MEC进行对照,其加药后的细胞中VEGF表达量均下降,ACC(50.31±4.56pg/ml)、 MEC(31.95±3.37pg/ml),结果具有统计学意义(P<0.05)。4.流式细胞术检测结果显示：TF加药后有凋亡,但是凋亡不多,ACC细胞凋亡增加22.44%,MEC细胞凋亡增加11.37%,显示加入抗VEGF抗体和紫杉醇后,对AC、MEC癌细胞有抑制作用,而TF细胞对药物不敏感,结果具有统计学意义(P<0.05)。结论：1涎腺黏液表皮样癌细胞、涎腺腺样囊性癌细胞可以通过自分泌方式分泌VEGF,表达量明显高于正常舌成纤维细胞。2贝伐单抗或紫杉均能抑制涎腺黏液表皮样癌细胞、涎腺腺样囊性癌细胞增殖和诱导凋亡,二者联合作用后能明显提高抑制率。3紫杉醇能下调涎腺黏液表皮样癌细胞、涎腺腺样囊性癌细胞中VEFG表达量；贝伐单抗与紫杉醇联合运用能起到明显的抗肿瘤协同作用。