【摘 要】
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本研究选用C57BL/6N小鼠建立脑缺血再灌注模型,以高压氧处理.运用反转录PCR、Western blotting、组织化学和免疫组织化学技术分别测定了假手术组、各时相点缺血组(I/R)和高压
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本研究选用C57BL/6N小鼠建立脑缺血再灌注模型,以高压氧处理.运用反转录PCR、Western blotting、组织化学和免疫组织化学技术分别测定了假手术组、各时相点缺血组(I/R)和高压氧治疗组(HBO)9组小鼠海马SOD1在转录水平、翻译水平及细胞水平的变化.结论:1.脑缺血再灌注及HBO处理均诱发SOD1mRNA与蛋白表达水平增加,提示机体产生了保护性应激反应.2.HBO升高SOD1mRNA和蛋白表达水平的幅度比相应I/R大,72h时更加明显,提示:HBO通过增加抗氧化酶SOD1基因表达水平而发挥治疗作用是其治疗机制之一,并且随治疗次数增加,疗效提高,此内容未见报道,具有一定的创新性.3.mRNA与蛋白表达水平的升高趋势基本一致,说明转录水平增加是蛋白增加的主要原因.但mRNA表达水平的升高比蛋白表达水平升高出现早,且幅度大,提示可能存在转录后加工问题.4.组化与免疫组化实验显示:I/R组海马神经元细胞数量下降,形态结构改变,胞浆SOD1表达减少,而相应HBO组细胞数量、形态结构及SOD1表达量均有恢复.形态学结果也提示:通过增加SOD1基因表达水平发挥治疗作用是HBO治疗缺血性脑损伤的机制之一.
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