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本文总结了国内外对低能离子束的作用机制、介导微生物遗传转化、诱变植物和微生物的研究，利用鼠伤寒沙门氏菌表型类似purR超阻遏突变体(PurRS)为材料，对低能氮离子诱变的突变谱进行了研究。
该突变体因purR的超阻遏作用而使与purD融合的lacZ基因表达受到高度阻遏，导致突变体细胞在以乳糖为唯一碳源补加限量腺嘌呤的NCE培养基上不能生长形成菌落，但反式调节基因purR或结构基因purD的顺式调节元件PURbox发生突变均可解除purRS的超阻遏状态，使细胞可利用乳糖生长(lac+)。本论文采用该系统筛选离子束处理后产生的突变体，并进行突变体分析。
菌液培养至对数期，经无菌风干燥，在真空条件下，注入能量为15keV，剂量为110(×2.6×1013ion/cm2)的氮离子束，诱变得到了100个独立的诱发突变体(purR-或PURbox)，经遗传转导鉴定，其中purR-突变体为80个，PURbox突变体为20个。对20个PURbox突变体的目的片段进行克隆、核苷酸序列测定和突变谱分析，并与其它突变形式对比，得出以下初步结果：
①以无菌水为悬浮液的菌膜在超净工作台完全干燥的时间为35’，此时的干燥存活率为9.7％。整个注入实验(干燥+真空+注入)历时约55’此时的存活率为0.85％。真空致死率小于50％，剂量为110时注入存活率在20.6％～45.2％之间。诱发突变率为自发突变率的7.0～9.3倍，接近一个数量级。
②诱发突变所得的purR突变体与PURbox突变体的比例为0.8：0.2。
③低能离子束诱变的PURbox突变谱：诱发突变体全部是碱基替代，发生在8个保守碱基中的3个：C8→A、G9→T、C14→T。在诱发突变中碱基颠换比例为0.85，转换为0.15。有一个突变热点，热点突变占总数比例为0.75。诱发突变谱较窄，突变热点更为集中，因此推测引发突变的主要因素较为单一。④诱发突变谱中碱基颠换比例是0.85，且是全部G：C→T：A颠换，推测低能离子束诱变鼠伤寒沙门氏菌得分子机制可能为：
离子注入→通过破坏细胞表面进入内部→刺激产生大量自由基→自由基氧化损伤DNA→G变成8氧-7，8-二氢鸟嘌呤(8-oxoG)→8-oxoG与A配对→导致G：C→T：A颠换。
⑤推测诱发突变中碱基转换发生的机制是：离子束注入损伤细胞，导致甲基介导的错配修复系统(MMR)活性降低，MMR活性降低导致的突变事件大多是转换。DNA损伤或DNA复制停滞导产生ssDNA，作为信号激活SOS反应，解除倾错的DNA聚合酶基因dinB(编码PolⅣ)的阻遏，PolⅣ的表达引入大量错误超出了DNA修复能力。