胸部火器伤是战时常见损伤，约占全部伤员的12％，平时胸部火器伤的发生率约为3％～11％。但在一些枪支管理不严的国家，平时胸部火器伤的发生率有的竞高达23％。胸部火器伤伤情严重、复杂，死亡率高，有统计约60.1％的病例死于现场或运送途中，所以加强现场和运送途中的早期救治已成为胸部火器伤救治中的一个重点和难点。本实验选用犬为致伤动物，进行胸部枪弹贯通伤致伤机理的研究，并重点观察了肺损伤的机制和变化特点，为临床救治提供实验基础。 实验选用健康杂种犬35条，随机分成三组，A组（胸部枪弹贯通伤，对照组）犬12条，5.56mm口径步枪发射2.57g铅弹，距离10m，致伤速度350±20m/s，犬左侧卧位，右下胸定点致伤，造成胸部贯通伤。B组（预扎肋间血管致伤组），犬16条，致伤前靠近犬伤侧脊柱旁结扎右侧肋间血管，致伤方法同A组。C组（预扎肋间血管加人工气胸后致伤组），犬7条，致伤前靠近犬伤侧脊柱旁结扎右侧肋间血管，右侧胸腔注入空气600～700ml使肺部分萎陷，致伤方法同A组。各组动物致伤后，即刻取伤侧卧位，封闭胸壁伤口，指袢穿刺排气，做闭式引流。三组动物均于伤前行右颈总动脉，右颈外静脉及气管插管，八道生理记录仪连续观察动物致伤前后呼吸频率、气道压、动脉 第四军医大学硕士学位论文一压、静脉压等变化，并按时间点：伤前 smin，致伤瞬问（或即刻X 伤后smin、30min、lh、6h、12h，｛＆统计分析，取材作统计学处理（yx上指标时间点多少取决于动物存活时间长短X 各组动物死亡者立即解剖，存活者于72h活杀，观察伤叶肺、邻肺和对侧肺大体病理改变；取上述部位肺组织块常规固定，分别行＊E染色和光镜检查。 结果显示：1．死亡率及死固：A组（胸部枪弹贯通伤，对照组）总死亡率为83．3％，12小时死亡率为58．3％，B组（预扎肋间血管致伤组）总死亡率为37．5％；12小时死亡率为18．8％，C组（预扎肋间血管加人工气胸后致伤组）死亡率为0。A组12小时死亡率中，失血性休克占1000。B组 12，J、时死亡率中，失血性休克占 66．70；AmS占 33．30。2．呼吸频率变化：致伤即刻各组动物呼吸暂停，约5秒后呼吸加快加深，致伤后30分钟，A、B组动物呼吸频率显著升高，C组动物呼吸频率升高，致伤后1小时，A、B组动物呼吸频率仍较快，C组动物已恢复至伤前水平。B．气道压变化：致伤即刻A、B组动物气道压峰值显著升高；为伤前的2倍多，C组动物气道压峰值升高，但不显著。致伤后 30分钟，A、B组动物气道压峰值显著升高，C组动物气道压峰值降低，但仍较伤前高。致伤后1小时，A、B组动物气道压峰值呈渐进性升高，C组动物渐降低，至6小时后恢复到接近伤前水平。4．动脉压变化：致伤瞬间A、B组动物动脉压显著升高，为伤前的1．4倍左右，并迅即下降；C组动物动脉压升高；但不显著，约为伤前l．1倍左右，立即恢复。致伤后5分钟，A、B组动物动脉压低于伤前水平并继续逐渐下降，C组动物动脉压下降至略低于伤前水平。致伤后30分钟，A、B组动物动脉压降低，进一步下降和胸内失血有关，C组动物血压较稳定，至6小时后并恢复到接近正常水平。5．静脉压变化：致伤瞬间A、B组动物静脉压显著升高，为伤前的3．4～3．7倍；C组动物静脉压升高，但不显著。致伤后5分钟，A、B组动物静脉压逐渐下降，C组动物静脉压降低至伤前水平。致伤后30分钟，A、 3 第四军医大学硕士学位论文B组动物静脉压进一步降低，C组动物静脉压至6小时后恢复到接近伤前水平。6．肺湿干比：72小时取材，A、B、C 3组动物肺湿干比分别为 7．10：8．38：5．49；A、B两组肺湿干比值并随致伤后时间延长均有逐渐升高趋势。7．大体病理改变：A、B组动物皮肤、胸廓及肺均可见明显伤道，胸壁出口大于入口；入口处一般为单根肋骨骨折；出口处可见1根或2根肋骨粉碎性骨折，肺组织贯穿伤；伤肺周围出血、实变明显，肺伤道内可见犬毛和碎骨片，存活时间越长，出血、水肿扩展范围越大，至伤后2刁日，A、BZ组犬伤侧肺可全部实变，对侧肺也可见明显充血水肿。质地变硬。A组平均失血（引流与胸腔积血）可达 708M左右，B组平均失血门流与胸腔积血）41 3ml左右。C组动物皮肤、胸壁入口与出口病理变化与A、B组相似，仅右下肺有局灶性挫伤和轻度出血、水肿，伤侧上叶和对侧肺基本正常，平均失血（引流与胸腔积血）103nd。8．光镜改变：致伤后1小时；A、B组动物肺挫伤区组织肺泡间隔和肺泡腔内充满红细胞，有中性粒细胞浸润，有的肺泡间隔断裂；并融合成大泡；邻肺仅见有少量红细胞渗出；对侧肺无明显变化。致伤后4 小时，A、B组动物肺挫伤区表现为弥漫性出血，肺泡间质内有大量红细胞及血浆渗出，中等量中性粒细胞浸润，肺泡壁破裂，融合成肺大泡；邻肺可见中量红细胞，肺泡间隔断裂；对侧肺可见肺泡间隔水肿增厚并伴炎细?