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该论文通过鸡胚尿囊膜模型试验证明新生霉素具有抑制血管生成的活性,并进一步通过体外一系列试验来研究新生霉素抑制血管生成及抗肿瘤的机制.一、新生霉素抑制血管生成机制探讨 新生霉素对于Ⅳ型胶原酶的活性也有一定的影响.新生霉素抑制BAVECs与细胞外基底膜成分纤粘连蛋白和层粘连蛋白的粘附.划痕标记法显示,新生霉素在200μM能显著降低细胞的运动能力.管腔形成法显示,新生霉素200μM可显著抑制内皮细胞管腔形成,新生霉素400μM可完全抑制管腔形成.新生霉素和长春新碱联合对诱导BAVECs的凋亡无协同作用.二、新生霉素对肿瘤转移相关性质的机制探讨 新生霉素200μM和长春新碱8×10<-4>μM合用能完全抑制PG细胞的MMP-2和MMP-9的分泌.围绕新生霉素抗血管生成,抗转移相关性质的机制仍在进一步研究中.该研究首次证明新生霉素具有抑制血管生成的作用,首次证明新生霉素抑制内皮细胞和肿瘤细胞Ⅳ型胶原酶的分泌.新生霉素与其它抗肿瘤药联合应用,可能显示协同作用.