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背景及目的周围神经是由除嗅、视神经以外的所有脑神经、脊神经、自主神经及其神经节组成。临床上周围神经损伤常见,神经再生修复困难,是平时致残、导致功能丧失的主要病种之一。因此,周围神经损伤的再生与修复一直是临床和科学研究的热点和难点问题。近年来显微外科技术的快速发展为神经损伤的修复及再生提供了良好的技术支持,但因周围神经在解剖结构和功能上的特殊性,各种手术修复方式的效果仍然具有一定的局限性,且细胞因子、基因分子及组织工程学等疗法的治疗效果及安全性尚需深入研究。针灸是我国传统医学的传承,被大量研究结果证实具有促进周围神经损伤再生修复及后续肢体功能康复的作用。电针疗法是针灸学发展起来的一门新兴物理治疗技术,临床观察显示电针治疗能够促进周围神经损伤修复,有利于损伤机体功能重建,但其机制还有待进一步研究。本研究旨在研究电针治疗对大鼠坐骨神经损伤后神经再生修复及失神经支配骨骼肌萎缩的修复作用,并进一步探讨电针治疗对周围神经损伤失神经支配骨骼肌萎缩的修复的作用机制。方法1.构建大鼠坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为模型组(Injury组)、损伤+电针治疗组(Injury+EA组),给予Injury+EA组电针治疗。2.检测两组大鼠治疗前后展爪反射、趾间距,记录展爪反射恢复情况、恢复时间及趾间距大小,评估电针治疗对大鼠坐骨神经损伤后运动功能恢复情况。3.诱发电位仪诱发两组大鼠治疗前后躯体感觉诱发电位及运动诱发电位变化,观察治疗前后诱发电位的波形变化,评估电针治疗对大鼠坐骨神经损伤感觉和运动功能修复的作用。4.分别称取两组大鼠治疗后健侧及患侧腓肠肌湿重,计算腓肠肌湿重下降百分比,评估电针治疗对周围神经损伤失神经支配区域肌肉萎缩的改善情况。测定治疗后患侧腓肠肌组织SOD、MDA水平,Western blot检测Bcl-2表达,探讨电针治疗延缓失神经支配骨骼肌萎缩的机制。结果1.大鼠坐骨神经损伤模型术后,展爪反射消失,动物伤肢均出现踝下垂,趾并拢不能分开,动物呈跛行步态,后肢拖地行走。4周后两组展爪反射都有部分恢复,与Injury组比较,Injury+EA组展爪反射的恢复时间显著缩短(P<0.01)。2.大鼠坐骨神经损伤模型术后,趾间距显著减小。治疗后两组趾间距都有部分恢复,治疗4周后,与Injury组比较,Injury+EA组大鼠平均趾间距显著增加(P<0.01)。3.诱发电位仪在术前诱发两组大鼠SEP均可观察到完整的波形成分,构建神经损伤模型后诱发的SEP的波形不完整或消失。术后2周时Injury组SEP波形未见恢复,而Injury+EA组部分恢复,术后4周两组SEP波形均有部分恢复,且与Injury组比较,Injury+EA组SEP波形恢复显著(P<0.01)。4.诱发电位仪在术前诱发两组大鼠MEP均可观察到完整的波形成分,构建神经损伤模型后诱发的MEP的波形不完整或消失。术后2周及4周时两组MEP波形均有部分恢复,且与Injury组比较,Injury+EA组术后2周及4周SEP波形均恢复显著(P<0.05)。5.电针治疗2周后两组大鼠患侧腓肠肌湿重均低于健侧,且与健侧比较,伤后2周Injury组腓肠肌湿重降低(22.32±4.06%),而Injury+EA组伤后2周时腓肠肌湿重降低(12.84±3.61%)明显低于Injury组,且两组比较均有显著性差异(P<0.05)。6.坐骨神经损伤模型术后2周检测两组大鼠患侧腓肠肌SOD活性和MDA含量发现,与Injury组比较,Injury+EA组腓肠肌组织SOD活性明显升高(P<0.01),MDA 含量明显降低(P<0.05)。7.用Western blot检测健侧及两组患侧腓肠肌组织Bcl-2蛋白含量发现,Injury组Bcl-2蛋白表达低于健侧(P<0.01),而Injury+EA组Bcl-2蛋白表达高于Injury组(P<0.01),均差异明显。结论1.电针治疗能缩短坐骨神经损伤大鼠展爪反射恢复时间并能促进趾间距及SEP和MEP波形恢复,促进周围神经损伤运动及感觉功能的恢复,起到神经再生修复的作用。2.电针治疗能降低坐骨神经损伤大鼠腓肠肌湿重的下降百分比,诱发肌肉收缩,改善局部循环,延缓肌肉萎缩。3.电针治疗能够增强抗氧自由基SOD表达及抑制氧自由基终产物MDA的释放,从而减少氧自由基对骨骼肌的损害,同时电针治疗能促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制失神经支配区骨骼肌细胞凋亡,阻止骨骼肌萎缩。