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目的:观察Th17、Treg细胞及其相关细胞因子在急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能衰竭(MODS)中的变化,探讨Th17/Treg细胞失衡在ACI诱发SIRS致MODS中的作用,为ACI诱发SIRS致MODS患者的早期诊断和治疗提供重要的理论依据。方法:选择2015年7月至2016年7月我院神经内科诊断急性脑梗死患者且资料完整者139例,按照1991年美国胸科医师协会/危重病协会提出的SIRS的诊断标准以及1995年在庐山制定的MODS诊断标准分为单纯ACI组、ACI诱发SIRS组、ACI诱发SIRS致MODS组共3组,正常对照组为我院健康体检者。所有实验组患者及正常对照组均于清晨空腹采集肘静脉血5ml,EDTA抗凝。新鲜血于2小时内离心获得血清,采用双抗体ELISA法、化学比色法、鲎试验法、全自动免疫比浊定量测定法检测血清IL-6、IL-10、IL-17、IL-21、TGF-β、TNF-α、hs-CRP、内毒素水平的变化,余下的血液采用密度梯度离心法,分离外周血单个核细胞,6-8小时内上机做流式细胞检测Th17及Treg细胞。分析Th17/Treg细胞失衡在ACI诱发SIRS致MODS过程中的作用。结果:1.所有各组研究对象在性别、年龄、吸烟史、高血压、糖尿病、高脂血症的差异均无统计学差异(P>0.05)。2.正常对照组、单纯ACI组、ACI诱发SIRS组、ACI诱发SIRS致MODS组外周血中CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞占总CD4+T细胞比例的情况分别为:5.48±0.43%、4.31±0.43%、2.71±0.31%、1.37±0.33%,CD4+IL-17A+Th17细胞占总cd4+t细胞比例的情况分别为:0.96±0.33%、2.10±0.42%、5.13±0.58%、6.76±0.44%。与正常对照组相比,单纯aci组、aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组外周血中cd4+cd25+foxp3+treg细胞占总cd4+t细胞比例均降低(p<0.01),cd4+il-17a+th17细胞占总cd4+t细胞比例均升高(p<0.01);aci诱发sirs组及aci诱发sirs致mods组与单纯aci组相比cd4+cd25+foxp3+treg细胞占总cd4+t细胞比例明显下降(p<0.01),而cd4+il-17a+th17细胞占总cd4+t细胞比例明显升高(p<0.01);cd4+cd25+foxp3+treg细胞占总cd4+t细胞比例及cd4+il-17a+th17细胞占总cd4+t细胞比例在aci诱发sirs致mods组和aci诱发sirs组中的变化水平亦具有差异(p<0.01)。3.th17细胞相关的细胞因子tnf-α、il-6、il-17、il-21在正常对照组血清中的水平分别为:11.87±2.37pg/ml、37.32±6.39pg/ml、16.57±4.58pg/ml、49.11±11.27pg/ml,单纯aci组的水平分别为:15.66±2.39pg/ml、63.35±8.95pg/ml、55.62±11.92pg/ml、76.23±15.31pg/ml,aci诱发sirs组的水平分别为:22.78±2.48pg/ml、99.32±13.83pg/ml、121.67±18.05pg/ml、106.68±9.82pg/ml,aci诱发sirs致mods组的水平分别为:32.23±4.39pg/ml、152.95±18.31pg/ml、151.08±33.72pg/ml、121.76±6.44pg/ml。单纯aci组、aci诱发sirs组、aci诱发sirs组致mods组血清中tnf-α、il-6、il-17、il-21的含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(p<0.05),与单纯aci组相比,aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组升高更明显(p<0.05),aci诱发sirs组和aci诱发sirs致mods组相比,差异亦具有统计学意义(p<0.05)。4.treg细胞相关的细胞因子il-10、tgf-β在正常对照组血清中的水平分别为:32.94±3.18pg/ml、415.33±49.31pg/ml,单纯aci组的水平分别为:24.98±3.22pg/ml、341.29±39.82pg/ml,aci诱发sirs组的水平分别为:13.46±3.44pg/ml、128.89±26.03pg/ml,aci诱发sirs致mods组的水平分别为:6.13±2.09pg/ml、73.79±16.80pg/ml。il-10、tgf-β在单纯aci组、aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组血清中的含量均明显低于正常对照组(p<0.05),与单纯aci组相比,aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组降低更明显(p<0.05),aci诱发sirs组和aci诱发sirs致mods组相比,差异亦具有统计学意义(p<0.05)。5.正常对照组、单纯aci组、aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组患者血清中hs-crp水平分别为:1.59±0.20pg/ml、15.76±4.26pg/ml、37.66±8.45pg/ml、44.78±7.21pg/ml,hs-crp在单纯aci组、aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组血清中的含量均明显高于正常对照组(p<0.05),与单纯aci组相比,aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组升高更明显(p<0.05),aci诱发sirs组和aci诱发sirs致mods组相比,差异亦具有统计学意义(p<0.05)。6.正常对照组、单纯aci组、aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组患者血清中内毒素水平分别为:2.23±1.75eu/ml、4.65±2.37eu/ml、11.97±3.69eu/ml、14.47±4.50eu/ml,内毒素在单纯aci组、aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组血清中的含量均明显高于正常对照组(p<0.05),与单纯aci组相比,aci诱发sirs组、aci诱发sirs致mods组升高更明显(p<0.05),aci诱发sirs组和aci诱发sirs致mods组相比,差异亦具有统计学意义(p<0.05)。结论:1.aci可诱发sirs甚至导致MODS。2.单纯ACI、ACI诱发SIRS组及ACI诱发SIRS致MODS组患者体内促炎因子均升高,抗炎因子均降低,存在促炎因子和抗炎因子的失衡。3.单纯ACI患者外周血中Th17细胞与Treg细胞的变化趋势相反,存在Th17/Treg细胞失衡,ACI诱发SIRS组及ACI诱发SIRS组致MODS组Th17/Treg细胞失衡更明显。Th17/Treg细胞可能参与急性脑梗死以及急性脑梗死后SIRS、MODS的发生发展,且Th17细胞可能起促进作用,Treg细胞可能起抑制作用。4.ACI诱发SIRS组及ACI诱发SIRS组致MODS组外周血中hs-CRP、内毒素的含量较单纯ACI组明显增高,而ACI诱发SIRS组致MODS组较ACI诱发SIRS组升高,提示hs-CRP、内毒素可作为临床工作中判断ACI病情的指标。