目的：　　 揭示Rho激酶对p-Smadl核迁移的作用及信号转导途径，探讨它们在肺血管重构中的作用机制。　　 材料与方法：　　 分离培养大鼠远端肺动脉平滑肌细胞，应用PDGF-BB启动肺动脉平滑肌细胞Rho激酶信号通路，应用BMP-2启动BMP信号通路，并用Rho激酶抑制剂Y-27632、MEK抑制剂-U0126进行干预。培养细胞分成五组：(1)对照组；(2)BMP-2组；(3)BMP-2+PDGF-BB组：(4)BMP-2+PDGF-BB+Y-27632组；(5)BMP-2+PDGF-BB+U0126组。免疫荧光染色标记p-Smadl在细胞核内外的分布并计算p-Smadl核迁移阳性细胞百分数（即核迁移率）。分离平滑肌细胞核蛋白和胞浆蛋白，western blotting分析p-Smadl在细胞内的总量和细胞核内外相对含量的变化。Cell Counting Kit-WST-8试剂盒检测细胞增殖。　　 结果：　　 BMP-2组p-Smadl在细胞内的总量以及在细胞核中的相对含量和核迁移率明显高于对照组(p＜0.05):BMP-2+PDGF-BB组p-Smadl的核迁移率和在细胞核中的相对含量明显低于BMP-2组(p＜0.05)，但是细胞内p-Smadl总量无明显改变(p＞0.05);BMP-2+PDGF-BB+Y-27632组和BMP-2+PDGF-BB+U0126组细胞内p-Smadl的总量以及在细胞核中的相对含量和核迁移率与BMP-2组基本相似(p＞0.05)。BMP-2组，OD值明显小于对照组(p＜0.05);PDGF-BB+BMP-2组，OD值明显大于BMP-2组(p＜0.05)且大于对照组(p＜0.05)；BMP-2+PDGF-BB+Y-27632组和BMP-2+PDGF-BB+U0126组OD值均小于PDGF-BB+BMP-2组(P＜0.05)。　　 结论：　　 在大鼠肺动脉平滑肌细胞，PDGF-BB激活的Rho激酶通过MEK/ERK1/2抑制BMP-2引起的p-Smadl的核迁移，促进平滑肌细胞增殖，进而引起肺血管重构。