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气态汞作为全球性的污染物,引起了各国科学家和学者的极大关注。人体吸入气态汞后,在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+。汞离子易与蛋白质中的巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和死亡。研究气态汞对生物有机体的毒害机理以及减轻其对有机体的毒害症状具有重要的理论和实际意义。以体重为25±2g的5周龄雄性昆明小白鼠为实验材料,随机分为5组,即空白对照组,气态汞处理组,水杨酸+气态汞处理组,N-乙酰-L-半胱氨酸+气态汞处理组和维生素C+气态汞处理组,每组5只。在吸入气态汞(Hg)前4 d开始对小白鼠进行隔天灌服水杨酸(SA)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)或维生素C(Vc),直至Hg暴露周期结束。其中SA灌服量为每次5.5 mg/kg体重,NAC为300 mg/kg体重,Vc为100 mg/kg体重。空白对照组和Hg单独处理组分别灌服等量的生理盐水。预处理4d后,在自制的玻璃箱中进行Hg暴露,每天10 h,共15 d。本研究采用的Hg浓度为500 u g/m3和1000 u g/m3。Hg空白对照组只通入碳虑空气。Hg暴露周期结束后,将实验动物处死,取肺和肝组织。测定了对照组和各个处理组动物肺和肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)和愈创木酚过氧化物酶(POD)活性,并通过聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)分析了二者的同工酶组成及活性；为了研究Hg胁迫对小鼠肺和肝的氧化胁迫伤害以及各种外源化合物的保护性作用,我们以肺和肝组织的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成量为指标进行了对比分析。结果显示,与空白对照组相比,Hg处理组的小鼠肺和肝组织的SOD和POD活性受到了明显的抑制,其PAGE电泳分析也取得了一致的结果,而Hg暴露的MDA含量则明显上升。在Hg暴露的同时灌服SA、NAC或Vc明显减轻了小鼠的伤害程度,表现为Hg引发的SOD和POD活性的抑制程度降低,以及丙二醛的生成量减少。上述实验结果表明,Hg蒸汽暴露引起小鼠肺和肝组织发生氧化胁迫伤害,而外源施加SA、NAC以及Vc可减轻这种伤害,其作用机理与细胞内抗氧化能力的增强有关。特别指出的是,在本研究中,我们以NAC和Vc处理组作为小鼠耐受重金属Hg的正对照,通过对比研究,阐明SA在小鼠应答Hg胁迫中可能的作用机理,相关研究尚未见报道。