研究背景： 目前，器官移植已经成为临床治疗终期疾病有效和常规的措施。然而，尽管外科技术的标准化和新型免疫抑制剂的应用，但是在过去20年中，移植物的长期存活率仍未明显提离。免疫抑制剂虽然有效抑制了急性排斥反应，但不能有效阻止慢性移植物失功的发生。慢性移植物失功是由免疫因素和非免疫因素等多种因素介导的一个复杂的病理过程，慢性移植物血管病变是其共同的病理表现。本研究通过建立大鼠移植动脉慢性血管病变模型，术后给予PPAR-γ激动剂-吡格列酮干预，分析移植段动脉内膜形态学交化，并检测细胞因子的改变，以明确PPAR-γ激动裁在慢性移植盘管病交中的作用以及机理，为其在慢性移植物血管病变的临床应用提供理论依据。 本研究的具体内容总结如下： 目的：研究吡格列酮对馒性移植物血管病变的影响；并探讨其作用机理。 方法：建立SD大鼠-Wistar大鼠腹主动脉移植物血管病模型。实验分为3组：对照组：SD大鼠-SD大鼠(n=6)；实验维：Wistar大鼠-SD大鼠(n=7)；干预组；Wistar大鼠-SD大鼠(n=7)。其中干预组用吡格列酮灌胃，其余组使用生理盐水，全部灌胃8周。移植后第8周取3组移植段腹主动脉进行HE染色组织形态学观察移植段动脉内膜变化；检测移植动脉ICAM-1(CD54)免疫组化表达；采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清PDGF浓度。 结果：移植后第8周对照组移植动脉形态正常，而实验组和干预组呈慢性移植物血管病表现，血管内膜显著增厚。其中干预组移植动脉血管较实验组内膜增厚程度减少。三组间内膜厚度/中膜厚度具有显著性差异(P＜0.01)。移植动脉ICAM-1(CD54)免疫组化显示：干预组较实验组ICAM-1表达下调。检测血清PDGF浓度显示：干预组较实验组浓度下降，差异具有显著性(P＜0.01)。 结论：吡格列酮可以缓解移植动脉的慢性血管病变。这种作用可能与局部ICAM-1表达下调、血清PDGF浓度的下降有关。