目的：探讨NDRG-1基因在乳腺癌组织中的甲基化状态与其mRNA表达的关系，研究甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷（5-Aza-2-deoxycytidine，5-Aza-CdR）对乳腺癌细胞株T47D的生长增殖及NDRG-lmRNA表达的影响。　　 方法：采用RT-PCR法检测乳腺癌及癌旁组织，乳腺良性病变组织中NDRG-1基因mRNA的表达情况；甲基化特异性PCR(methylation specific PCR，MSP)法检测乳腺癌组织、相应癌旁组织和乳腺良性病变组织NDRG-1基因启动子甲基化状念；5-Aza-CdR处理T47D细胞后，MTT法观察细胞生长活性的变化，半定量RT-PCR法检测处理前后抑癌基因NDRG-1的mRNA表达变化。　　 结果：47例癌组织中仅有20例表达NDRG-lmRNA，27例无表达，表达缺失率为57.4％；癌旁组织有16例表达缺失，缺失率34.0％，良性病变组织的NDRG-lmRNA均有表达。NDRG-1基因在47例乳腺癌组织中22例发生了甲基化，甲基化率为46.8％，相应癌旁组织中有10例发生甲基化，甲基化率为21.3％，而乳腺良性病变组织均未检测到甲基化。结果表明，甲基化率与患者年龄和病理分级无明显相关（P>O.5），有淋巴结转移的甲基化率(66.7％)比无淋巴结转移的甲基化率(37.5％)高。乳腺癌组织NDRG-1基因mRNA表达阴性的27例标本中有16例发生了甲基化，表达阳性的20例中6例发生了甲基化。T47D细胞分别经2.5、5.0、10.0μmol/L浓度的5-Aza-CdR处理后，与对照组相比，细胞生长受到明显抑制。半定量RT-PCR检测发现，与对照组相比，不同浓度处理组细胞的NDRG-lmRNA表达增多。　　 结论：NDRG-1基因甲基化状态与乳腺癌发生有密切关系，异常甲基化可能是引起NDRG-lmRNA表达缺失的原因。5-Aza-CdR可以逆转T47D细胞的NDRG-1基因表达，恢复该基因mRNA表达的功能，从而抑制肿瘤细胞的生长。