目的:IL-13是一种促纤维化细胞因子,有两种结构和功能截然不同的受体:IL-13Rα1和IL-13Rα2。IL-13Rα2有三种存在形式:细胞膜表面(m IL-13Rα2)、细胞内以及可溶性形式(s IL-13Rα2),IL-13Rα2与IL-13有高度的亲和力,但因其胞内区很短在过去一直被看作是诱骗受体。有研究表明IL-13Rα2在肺纤维化体内模型可以通过AP-1通路来介导TGF-β的产生从而发挥信号功能。本课题主要是探讨IL-13Rα2与TGF-β之间的关系,判断IL-13Rα2是否发挥信号功能来介导肺成纤维细胞TGF-β的产生和胶原蛋白的形成。方法:用不同浓度的IL-13(0,10,20,50,100ng/ml)刺激HFL-1,通过qPCR检测IL-13Rα1、IL-13Rα2和TGF-β的m RNA表达水平,用Western blot检测IL-13Rα2和TGF-β蛋白表达水平。siRNA瞬时转染沉默IL-13Rα2基因,qPCR和Western blot检测IL-13Rα2和TGF-β的m RNA及蛋白表达量,Western blot检测collagen的蛋白表达量;转染后再通过免疫细胞化学荧光标记法观察和验证siRNA转染前后IL-13Rα2和TGF-β的荧光蛋白表达量。结果:结果表明,肺成纤维细胞IL-13Rα2的表达随着IL-13浓度的增加而增高,高浓度IL-13刺激(50、100 ng/ml)条件下IL-13Rα2表达水平显著增高(P<0.01),TGF-β的表达量也增高(P<0.05),IL-13Rα1的表达则无明显变化(P>0.05);siRNA干扰沉默IL-13Rα2后,IL-13Rα2的表达量显著下降(P<0.01),而此时TGF-β的表达量进一步增高(P<0.05),胶原蛋白的表达也增高(P<0.05)。结论:综合上述数据,外源性的IL-13刺激可增强肺成纤维细胞IL-13Rα2和TGF-β表达,而对IL-13Rα1的表达量无明显影响;沉默IL-13Rα2后,TGF-β产生增加,胶原蛋白生成增多,说明高浓度IL-13Rα2的存在可能可以抑制肺成纤维细胞TGF-β的产生和胶原蛋白的形成,IL-13Rα2在该肺成纤维细胞模型当中趋向于发挥其抑制性受体作用。